Niacin (Nicotinsäure), ein Vitamin aus dem B-Komplex, kann möglicherweise das Absterben von dopaminhaltigen Neuronen stoppen und künftig ein Wirkstoffkandidat für die Therapie des Morbus Parkinson sein. Das haben Tübinger Wissenschaftler in internationaler Zusammenarbeit mit weiteren Kollegen herausgefunden.

Im vergangenen Jahr machten Forscher des Hertie-Instituts für klinische Forschung (HIH) die Entdeckung, dass die Funktionsfähigkeit der Mitochondrien bei der Pathogenese des Parkinson eine Rolle spielen könnte. Sie untersuchten Zellen eines an Parkinson erkrankten Patienten und beobachteten, dass ein wichtiges Protein namens TRAP1 (tumour necrosis factor type 1 receptor associated protein) fehlt, das die Energiegewinnung in den Mitochondrien reguliert. Das Vorhandensein dieses Eiweißmoleküls schützt vor einer mitochondrialen Dysfunktion.

„In unserer Studie wollten wir untersuchen, ob die beschädigten Mitochondrien nur eine Begleiterscheinung oder Auslöser der Parkinsonerkrankung sind“, sagt Studienleiterin Dr. Michela Deleidi vom HIH zum Ziel der aktuellen Studie. Um das zu prüfen, entnahmen die Wissenschaftler Hautzellen von Parkinsonpatienten. Diese stimulierten sie so, dass zunächst Stammzellen aus ihnen entstanden, die sich dann zu Neuronen weiterentwickelten. Die Zellen hatten einen Defekt im häufigsten Risikogen für Parkinson, dem sogenannten GBA-Gen. Die Funktion ihrer Mitochondrien und ihre Energieproduktion waren in diesen Nervenzellen beeinträchtigt.

Im nächsten Schritt versuchten die Forscher, die Bildung neuer Mitochondrien anzukurbeln. Für diesen Prozess ist das Coenzym NAD (Nicotinamid-Adenenin-Dinucleotid) von Bedeutung. Den Zellen wurde die Vorstufe des Coenzym, Nicotinamid-Ribosid, zugeführt. In der Folge nahm der NAD-Spiegel in den Zellen zu. „Der Energiehaushalt in den Nervenzellen verbesserte sich stark. Es bildeten sich neue Mitochondrien und die Energieproduktion erhöhte sich“, erzählt Deleidi.

Quelle: https://www.apotheke-adhoc.de/

Teile: