Warum Parkinson-Patienten den Geruchssinn verlieren

Parkinson ist eine fortlaufende degenerative Gehirnerkrankung, zu deren Symptomen Zittern, Muskelversteifungen und die Schwerfälligkeit der Bewegungsabläufe zählen. Laut „Parkinson’s New Zealand” erkranken rund ein Prozent der Personen über 60 Jahren an der Krankheit. Da es kein Heilmittel gibt, konzentrieren sich Behandlungsmethoden darauf, die Symptome medikamentös zu behandeln. „Ein vollständiger Verlust des Geruchssinns oder auch ein verminderter Geruchssinn geht häufig den bekannteren Beeinträchtigungen des Nervensystems einige Jahre voraus und kommt bei über 90 Prozent der Patienten im Anfangsstadium vor”, so Associate Professor Maurice Curtis, einer der Autoren der Studie.

Am sogenannten Riechkolben (Bulbus olfactorius) nehmen olfaktorische sensorische Neuronen Gerüche wahr. An diesem Teil des Gehirns werden die Geruchssignale über die Axone – der lange fadenförmige Teil einer Nervenzelle – der sensorischen Neuronen übertragen, welche in ihren Enden zusammenkommen und in ihren tausenden Strukturen als Glomeruli bezeichnet werden. Die durch die Duftstoffe veranlassten Signale werden im Riechkolben verarbeitet und an verschiedene andere Gehirnregionen einschließlich den olfaktorischen Cortex weitergeleitet.

Die Wissenschaftler verglichen Riechkolben von an Parkinson erkrankten Personen mit Riechkolben von nicht erkrankten Personen und fanden heraus, dass das durch Glomeruli vereinnahmte Volumen (die funktionellen Einheiten des Riechkolbens) bei den Parkinson-Patienten nur etwa halb so groß war, wie das bei der nicht erkrankten Personengruppe. Diese Verminderung bestätigt die Hypothese, dass die Parkinsonerkrankung mit Bakterien, Viren oder Umweltgiften beginnt, die das Gehirn über die Nase erreichen und deshalb den Riechkolben zuerst beeinträchtigen. Anschließend verbreite sich die Erkrankung auch in weiteren Teilen des Gehirns.

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