Der olfaktorische Weg stellt einen Eintrittspunkt für Luftschadstoffe dar, der die Blut-Hirn-Schranke (BBB) umgeht, und erweist sich als Weg für die Übertragung pathogener α-Synucleine ins Gehirn [33]. Es ist daher plausibel zu vermuten, dass Luftschadstoffe zur Pathogenese von Parkinson beitragen können, indem sie die α-Synuclein-Neuropathologie im Riechsystem initiieren, die später im Rahmen der Gehirnalterung zu Parkinson führen kann [33]. Epidemiologische Nachweise zu Luftschadstoffen und zu Parkinson sind provokativ, aber begrenzt und etwas inkonsistent [34–37]. Interessanterweise wurden α-Synuclein-Aggregate im olfaktorischen Organ von Kleinkindern, Kindern, Jugendlichen und jungen Erwachsenen beobachtet, die in Mexiko-Stadt, wo die Luftverschmutzung hoch ist, vorzeitig starben [38]. In den USA, wo die Luftschadstoffgehalte wesentlich niedriger sind, wurden in jüngster Zeit Luftschadstoffe mit einer Beeinträchtigung des Riechorgans bei älteren Erwachsenen in Verbindung gebracht [39, 40]. Dies wird begleitet von einer wachsenden Literatur über mögliche schädliche Auswirkungen von Luftschadstoffen auf die kognitive Funktion und Demenz [41] sowie auf Neuroinflammation als eine potenzielle Verbindung zwischen Luftschadstoffen und neurodegenerativen Auswirkungen [42]. Wir erwarten zukünftige Studien, die nicht nur Luftschadstoffe, Geruchsstörungen und die Entwicklung von Parkinson verknüpfen, sondern auch die zugrunde liegenden biologischen Mechanismen ermitteln.

Authors: Chen, Hongleia; * | Ritz, Beateb

Auszug aus: The Search for Environmental Causes of Parkinson’s Disease: Moving Forward

Quelle: https://content.iospress.com/articles/journal-of-parkinsons-disease/jpd181493

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