Archiv der Kategorie: Berichte

Parkinsontag in der Filderhalle am 22. Sept. 2018

Das Zentrum für Neurologie, Abteilung Neurodegeneration an der Uniklinik Tübingen schreibt uns:

Liebe Patientinnen und Patienten, liebe Angehörige und Interessierte!

Wir freuen uns sehr, Sie in diesem Jahr wieder zu unserem Tübinger-Stuttgarter Parkinson-Tag einladen zu dürfen.

Die Parkinson-Krankheit ist die zweithäufigste neurologische Erkrankung. Zu ihren Symptomen gehören neben den motorischen Einschränkungen wie Verlangsamung, Zittern und Steifigkeit auch viele nicht-motorische Symptome wie z.B. Störungen des Riechens, der Stimmung und des Gedächtnisses, Kreislaufprobleme und Harndrang, um nur einige zu nennen. Die vielfältigen Symptome führen zu Problemen bei der Alltagsbewältigung und einer eingeschränkten Lebensqualität, die den Patienten sowie auch dieAngehörigen betreffen.

Demgegenüber stehen heutzutage eine Vielzahl medizinischer und nicht-medizinischer Therapiemöglichkeiten, die wir Ihnen gerne vorstellen möchten. Besonders wichtig ist es uns, mit Ihnen gemeinsam Hilfestellungen zur Alltagsbewältigung zu erarbeiten, um Ihren Alltag aktiv gestalten zu können.

Vormittags möchten wir Sie über die Erkrankung, Behandlungsmöglichkeiten und den neuesten Stand der internationalen Parkinsonforschung informieren. Gesprächskreise, Workshops und Kurzvorträge mit praktischen Übungen unter fachkundiger Anleitung sollen nachmittags die Möglichkeit bieten, weitere Informationen zu speziellen Aspekten der Erkrankung zu erhalten, Wissen zu vertiefen sowie darüber hinaus Fragen zu Themen, die Sie bewegen, mit den Referenten zu diskutieren.

Dr. Kathrin Brockmann

PD Dr. lnga Liepelt-Scarfone Leiterin Parkinsan Ambulanz, UKT Koordinatorin Klinische Studien, UKT

Dr. Heinz Herbst Facharzt für Neurologie, NeuroNetz

Dr. Bettina Faust Projektmanagerin, UKT

Download Flyer mit Programm und Anmeldeformular: 

Saubere Luft für ein gesundes Hirn

Am 22. Juli war Welttag des Gehirns. Dieses Jahr liegt der Fokus auf den Risiken der Luftverschmutzung.

LONDON. Die weltweite Schadstoffbelastung der Luft ist längst nicht nur ein Problem der Lungengesundheit: Der Anteil des Risikofaktors Luftschadstoffe an akuten Schlaganfällen liege Daten der „Global Burden of Disease“-Studie zufolge bei 30 Prozent, betont die World Federation of Neurology (WFN) in einer Mitteilung.

Um auf den negativen Einfluss der Luftverschmutzung auf die Gesundheit des Gehirns aufmerksam zu machen, lautet das Motto des Welttags des Gehirns am 22. Juli daher „Saubere Luft für ein gesundes Gehirn“. An dem Aktionstag sind weltweit 120 Organisationen beteiligt.

Neun von zehn Menschen leider unter schmutziger Luft

Die Weltgesundheitsorganisation hat erst Anfang Mai dieses Jahres festgestellt: Neun von zehn Menschen weltweit atmen verschmutzte Luft ein. Wie die WFN mitteilt, stürben nach aktuellen Schätzungen weltweit jährlich neun Millionen Menschen infolge belasteter Atemluft.

In den vergangenen Jahren habe die Wissenschaft wesentliche Hinweise dafür geliefert, wie die Luftschadstoffe das Gehirn schädigen. „Die Schadstoffe kommen über die Atemwege und den Verdauungstrakt in den Körper.

Sie verursachen unterschwellig verlaufende Entzündungsreaktionen und gelangen über den Blutstrom oder über die oberen Atemwege ins Gehirn. Auch durch sie hervorgerufene Schädigungen der Darmflora können sich auf das Gehirn auswirken“, wird Professor Jacques Reis von der Universität Straßburg zitiert.

Potenzielle Effekte: Atherosklerose, oxidativer Stress und Entzündungsreaktionen, Schädigung der Blutgefäße, Blutdrucksteigerung, Beeinträchtigung der Blut-Hirn-Schranke und Herzprobleme. Direkt nachweisbar seien auch die Beeinträchtigung von Zellen im Gehirn wie Microglia-Zellen und Astrozyten.

Auf zellulärer Ebene beeinträchtigen die Schadstoffe Mitochondrien und DNA. Sie führen zu epigenetischen Veränderungen und zu einer Verkürzung der Telomere. Letzteres gilt bekanntlich als Zeichen von Zellalterung.

Kein Wunder, dass bei immer mehr Syndromen und neurologischen Erkrankungen ein Zusammenhang mit der Luftschadstoffbelastung vermutet wird, so die WFN. Erste Hinweise gäbe es für Autismus, Aufmerksamkeitsstörungen bei Kindern sowie bei Demenz oder Morbus Parkinson, auch wenn belastbare Daten noch fehlten.

„Dieses weltweite Problem für die öffentliche Gesundheit bedarf adäquater umwelt- und gesundheitspolitischer Strategien, um die Luftschadstoffbelastung zu reduzieren. Es geht nicht nur um die Gesundheit der Lunge, sondern auch um die Gesundheit jenes Organs, das uns zum Menschen macht – um unser Gehirn“, betont WFN-Generalsekretär Professor Wolfgang Grisold. (eb/grz)

 

Quelle: https://www.aerztezeitung.de/medizin/krankheiten/neuro-psychiatrische_krankheiten/article/968540/welttag-des-gehirns-saubere-luft-gesundes-hirn.html

Ärzte Zeitung online, 21.07.2018

Welttag des Gehirns

Neueste Versuche – Ziel: Das Parkinson-Protein Alpha-Synuclein

Einer der vielversprechendsten Ansätze, um Parkinson zu stoppen, ist die Bekämpfung des Rogue-Proteins Alpha-Synuclein.Sechs klinische Studien testen Therapien mit diesem Ziel.

Bei Parkinson klumpt Alpha-Synuclein zu Aggregaten zusammen, die Lewy-Körper genannt werden. Wissenschaftler glauben, dass diese giftig sind und zu Krankheitssymptomen und Progression führen.Wenn Forscher verhindern können, dass das Protein in Lewy-Körperchen klumpt, sie ausräumt oder ihre Ausbreitung von Zelle zu Zelle stoppt, können sie die Parkinson-Krankheit (PD) stoppen.

Die Michael J. Fox Foundation hat dazu beigetragen, die Entwicklung von Therapien mit diesem Ziel voranzutreiben, indem sie direkt einige der sechs Projekte, die jetzt im Bereich der menschlichen Tests durchgeführt werden, finanziert und Ressourcen zur Verfügung stellt, um andere zu entwickeln.Hier teilen wir die neuesten Updates aus dem Bereich der klinischen Studien mit Alpha-Synuclein.

Einführung von Antikörpern gegen Alpha-Synuclein

  • Ein Weg, auf dem Wissenschaftler nach Alpha-Synuclein suchen, sind Antikörper: die körpereigenen Abwehrkräfte.Das Biotechnologie-Unternehmen Prothena arbeitet mit Roche zusammen, um seinen Antikörper (PRX002 / RO7046015) gegen Alpha-Synuclein bei Patienten mit PD-Diagnose zu testen.Letzten Monat veröffentlichten Wissenschaftler, dass der Antikörper der Firmenin einer Phase-I-Studie bei Menschen mit Parkinson-Krankheit sicher warund die Konzentration von Alpha-Synuclein in Blutproben senkte.Die Phase-II-Studie (PASADENA) findet in Österreich, Frankreich, Deutschland, Spanien und den USA statt.Erfahren Sie mehr auf der Website der Studieund sehen Sie sich eine Liste von Recruiting-Sites auf der MJFF-Testseite Fox Trial Finder an.
  • Biogen testet in einer Phase-II-Studie (SPARK-Studie) auch einen Anti-Alpha-Synuclein-Antikörper bei Parkinson-Patienten.Die Registrierung wird für kurze Zeit unterbrochen, während das Unternehmen Daten aus dem ersten Teil der Studie analysiert.Diese Lücke wurde im Voraus geplant, um die Sicherheit zu bewerten und zu verstehen, wie unterschiedliche Dosen im Körper funktionieren.Bleiben Sie auf dem Laufenden, um zu erfahren, wann die Biogen-Studie neue Teilnehmer akzeptiert und erfahren Sie mehr über die Zulassungskriterien auf der Studienwebsite.Sie können auch eine Verbindung zu Ihrer lokalen Lernseite im Fox Trial Finder herstellen.
  • AstraZeneca und Takeda testen gemeinsam einen Alpha-Synuclein-Antikörper bei Kontroll-Freiwilligen an einem einzigen Standort in Dallas, Texas.Erfahren Sie mehr und erhalten Sie Kontaktinformationenfür das Testteam.

Die Kraft des Immunsystems nutzen, um Zellen zu schützen

  • Die österreichische Biotech AFFiRiS fand ihren Impfstoff, der den Körper zur Produktion von Alpha-Synuclein-Antikörpern anregt (wie der Grippeimpfstoff gegen Influenza), war in einer Reihe von Phase-I-Studien, die von MJFF finanziert wurden, sicher und tolerierbar.Die Studien testeten sechs Dosen über vier Jahre und Wissenschaftler sahen eine Immunantwort.„Die klinischen Scores für PD waren während des gesamten Studienzeitraums stabil, die Studie wurde jedoch nicht entwickelt und nicht zur Beurteilung der klinischen Wirksamkeit eingesetzt“, schrieb das Unternehmen in einer Pressemitteilung.AFFiRiS plant eine Phase-II-Studie, um die Wirksamkeit des Impfstoffs zu untersuchen.

Verhinderung toxischer Proteinklumpen

  • MJFF-Grantee Neuropore hat sich mit dem Pharmaunternehmen UCB zusammengeschlossen, um die Verbindung NPT200-11 / UCB0599 zu entwickeln, die an Alpha-Synuclein bindet und dessen Akkumulation blockiert.UCB plant nun eine Phase-Ib-Studie, um Sicherheit und Verträglichkeit bei Kontrollpersonen und Parkinson-Patienten an einem einzigen Studienort in Europa zu untersuchen.
  • Proclara (früher Neurophage) entwickelt NPT088, das an Proteine ​​wie Alpha-Synuclein, Amyloid-Beta und Tau binden kann.(Die beiden letzteren sind an der Alzheimer-Krankheit und der frontotemporalen Demenz beteiligt.) MJFF-Mittel trugen dazu bei, dass NPT088 die Proteinaggregation in einem PD-Modell reduziert.Proclara führt derzeit eine Phase-I-Studie bei Menschen mit Alzheimer durch, da es ein Tool zur Visualisierung von Amyloid-Beta-Protein im Gehirn gibt, das helfen wird, zu beurteilen, wie gut NPT088 funktioniert.MJFF hat die Entwicklung eines ähnlichen bildgebenden Wirkstoffs für Alpha-Synuclein priorisiert.Wenn diese Studie erfolgreich ist, wird Proclara NPT088 bei Menschen mit Parkinson testen.Erfahren Sie mehr über die Alzheimer-Studie.

Diese sechs Therapeutika machen Fortschritte, und noch mehr sind ihnen auf den Fersen und bereiten sich auf Tests mit menschlichen Freiwilligen vor.

Fragen zur Teilnahme an der klinischen Forschung?Sehen Sie sich unser Trial-Teilnehmerpaketfür Videos und ein Handbuch an, um mehr über den Prozess und die Auswirkungen der Studienanmeldungen zu erfahren.

von Maggie McGuire Kuhl,

Quelle: https://www.michaeljfox.org/foundation/news-detail.php?latest-trials-against-top-parkinson-protein-alpha-synuclein

(deutsche Übersetzung mit Hilfe von Google-Translator)

Das „kleine Monster“ schlägt wieder zu

Serotonin, Noradrenalin und Dopamin sind Chemikalien, die an der Regulierung von Stimmung, Energie, Motivation, Appetit und Schlaf beteiligt sind. Auch ist der Frontallappen des Gehirns, der für die Kontrolle der Stimmung wichtig ist, bei Menschen mit Parkinson-Krankheit als unteraktiv bekannt. Es ist kein Wunder, dass Parkinson-Patienten traurig aussehen können. Wir haben das Recht dazu. Unser Gehirn ist durcheinander! Aber traurig auszusehen und sich traurig zu fühlen sind zwei verschiedene Dinge.

Parkinson-Kranke sind bei der „Stimmungskontrolle“ doppelt betroffen – zum ersten ist es der nicht aktive Frontallappen). Zum zweite ist es, dass wir manchmal tragen können, was die Leute als „maskiertes Gesicht“ bezeichnen. Ein Parkinson-Patient hat oft einen Mangel an Kontrolle über seine Gesichtsmuskeln. Da die Mehrheit der Bevölkerung keine Ahnung hat, was hinter dem Gesicht eines Parkinson-Patienten vor sich geht, nehmen sie natürlich an, dass die Stimmung, in der wir sind, unseren (fehlenden) Ausdruck diktiert. Diese Annahme ist nicht unbedingt richtig.

Ich wurde mehrmals gefragt: „Warum bist du so traurig?“ Oder „Bist du deprimiert?“ Oder „Was ist los?“ Ich bin nicht traurig. Ich bin nicht deprimiert. Auch war nichts falsch, bis mir all diese Fragen gestellt wurden und ich mich dann fragte, ob vielleicht etwas nicht stimmt. Vielleicht gab es etwas, bei dem ich traurig oder deprimiert sein sollte, und ich habe es noch nicht herausgefunden. Ein todsicherer Weg, jemanden dazu zu bringen, sich niedrig zu fühlen (zumindest für mich), ist ihm zu sagen, wie „runter“ oder deprimiert er oder sie aussieht (besonders wenn es wiederholt passiert).

Ich saß und hörte neulich einem Freund zu. Soweit ich wusste, hatte sich nichts in meinem Aussehen verändert, während wir uns unterhielten. Dann fragte sie: „Bist du in Ordnung? Du siehst aus, als würdest du weinen. “

Mir ging es gut. Ich habe mich dann jedoch selbst gefragt. Ging es mir gut? Warum sehe ich so traurig aus? Fühle ich mich traurig? Werde ich weinen? Soll ich weinen? Gibt es etwas zu weinen, das ich vermisst habe? Vielleicht sollte ich weinen. Wie lange soll ich weinen? Leider kam ich zu dem Schluss, dass es mir gut ging und ich nicht weinen würde. Ich war nicht traurig, aber aus Gründen, die ich nicht kontrollieren konnte, sah ich sie traurig an. Das habe ich Little Monster (PD) zugeschrieben, die mein Lächeln gestohlen hat.

Verbinden Sie sich mit anderen Patienten und teilen Sie Tipps zum Umgang mit Parkinson in unseren Foren!

Mein Bewegungsstörungsspezialist hat mir einmal gesagt, dass in manchen Fällen der Parkinson-Krankheit Depressionen das erste Symptom der Krankheit des Patienten sind. Im Verlauf des Lebens mit PD kann Depression weiterhin ein Kampf sein. Daher ist es wichtig, dass wir sie optimal behandeln. Schlaflose Nächte, Verstopfung, Müdigkeit, gefrierende Episoden und mehr können zu Depressionen beitragen. Wenn Sie also mit diesen Symptomen kämpfen, sprechen Sie sie an.

Regelmäßiges Training ist ein wichtiger Teil, um nicht nur physisch, sondern auch emotional und mental am besten zu sein. Es ist eine erwiesene Tatsache, dass wir uns geistig besser fühlen, wenn wir aufstehen und gehen.

Quelle: Reise durch die Parkinson-Krankheit – eine Kolumne von Sherri Woodbridge (deutsche Übersetzung mit Hilfe von Google-Translator)

https://parkinsonsnewstoday.com/2018/07/16/parkinsons-disease-little-monster-strikes-again/?amp

Vergünstigungen bei Bahn und Bus

Für Menschen mit Behinderungen gibt es bei Fahrten im Nahverkehr oder bei der Bahn oft Vergünstigungen durch den sogenannten Nachteilsausgleich. Der Nachteilsausgleich ist im SGB IX geregelt. Meistens hängt der Ausgleich vom Grad der Behinderung und von den eingetragenen Merkzeichen im Schwerbehindertenausweis ab.

Schwerbehinderte Menschen, die in ihrer Bewegungsfreiheit im Straßenverkehr erheblich beeinträchtigt sind, dürfen den öffentlichen Nahverkehr unentgeltlich nutzen. Das betrifft gehbehinderte, außergewöhnlich gehbehinderte, hilflose, gehörlose und blinde Menschen (Merkzeichen G, aG, H, Gl und Bl im Schwerbehindertenausweis).

Aber – ganz unentgeltlich ist die Nutzung der Verkehrsmittel nicht, zumindest müssen behinderte Nutzerinnen und Nutzer zu ihrer Wertmarke eine Eigenbeteiligung leisten (siehe weiter unten). Davon ausgenommen sind einkommensschwache Menschen, vor allem Grundsicherungsempfänger sowie blinde und hilflose Menschen.

Übrigens: Wer die unentgeltliche Beförderung nutzt, verliert unter Umständen seinen Anspruch auf die ermäßigte Kfz-Steuer. So können zum Beispiel Personen mit den Merkzeichen „G“ oder „Gl“ imSchwerbehindertenausweis entweder nur die Wertmarke für den öffentlichen Personennahverkehr nutzen oder als Autofahrer das Beiblatt ohne Wertmarke für die Kfz-Steuerermäßigung. Die Art der Vergünstigung kann man jederzeit wechseln. Der Sozialverband VdK berät Sie dazu gern.

Nachteilsausgleich: Was kosten die Wertmarken?

Menschen mit Behinderungen können Leistungen in Anspruch nehmen, wenn sie einen amtlichen Ausweis besitzen. Dieser ist grün und hat einen halbseitigen, orangefarbenen Flächenaufdruck und ein Beiblatt mit gültiger Wertmarke. Die Wertmarken sind beim Versorgungsamt erhältlich, das den Schwerbehindertenausweis ausstellt. Die Marken gelten entweder ein Jahr oder ein halbes Jahr und kosten derzeit 80 Euro beziehungsweise 40 Euro.

Doch auch außerhalb des öffentlichen Personennahverkehrs gibt es für behinderte Menschen Vergünstigen durch den Nachteilsausgleich, etwa bei der Deutschen Bahn. So erhalten Schwerbehinderte mit einem Grad der Behinderung (GdB) von mindestens 70 die BahnCard 25 und BahnCard 50 zum ermäßigten Preis. Gehhilfen werden in allen Zügen und Bussen unentgeltlich befördert, wenn die technischen Voraussetzungen der Fahrzeuge das erlauben.

Reisen mit Merkzeichen „B“: Muss man für die Begleitperson oder den Assistenzhund zahlen?

Reisende mit dem Merkzeichen „B“ (Begleitung erforderlich) in ihrem Schwerbehindertenausweiskönnen entweder eine Begleitperson und/oder ihren Assistenzhund kostenfrei im Nahverkehr und Fernverkehr mitnehmen. Für Fahrgäste mit körperlichen, kognitiven oder Sinnesbehinderungen hat die Bahn die Mobilitätsservice-Zentrale (MSZ) eingerichtet. Hier unterstützen DB-Mitarbeiter Reisende bei der gesamten Planung ihrer Bahnreise.

Allein im Jahr 2016 wurden von der MSZ mehr als 660.000 Hilfen organisiert. Voraussetzung dafür ist die Voranmeldung der Fahrt bei der MSZ bis 20 Uhr des Vortags. Dies kann telefonisch, über das Internet, per Fax oder E-Mail erfolgen. Telefon (01 80) 6 51 25 12 (täglich von 6 bis 22 Uhr), Fax (01 80) 5 15 93 57, per E-Mail an msz@deutschebahn.com oder im Internet unter bahn.de/barrierefrei

Bei der Lufthansa zum Beispiel kann ein Passagier mit Behindertenausweis und dem Merkzeichen „B“ auf innerdeutschen Strecken eine Begleitperson unentgeltlich mitnehmen. Der Ticketpreis entfällt für die Begleitperson, Steuern und Gebühren müssten aber bezahlt werden. Das gilt auch für Reisen mit dem Fernbus „Flix bus“.

Lesen Sie mehr:


VdK-TV: Nachteilsausgleiche für Menschen mit Behinderung (Teil 1/UT)

Menschen mit Behinderung haben Anspruch auf bestimmte Nachteilsausgleiche. Welche dies sind und wer Anspruch hat, erklären wir in unserer Serie über den Nachteilsausgleich.

Quelle:

Wirkstoff aus dem Dornhai mindert Verklumpungen

Ein ursprünglich aus dem Dornhai stammender Naturstoff kann die für Parkinson typischen Ablagerungen in Hirnzellen verhindern, wie erste Tests in Zellkulturen zeigen. Das Squalamin besetzt Bindungsstellen für das Protein Alpha-Synuclein, hindert es am Verklumpen und mindert seine Giftwirkung. Sollte sich diese Wirkung in weiteren Tests bestätigen, könnten das Squalamin oder ein verwandter Wirkstoff zumindest einige Symptome von Parkinson lindern helfen, sagen die Forscher.

Der Naturstoff Squalamin stammt ursprünglich aus dem Dornhai. Er wirkt nicht nur gegen Erreger und vielleicht Krebs, sondern könnte auch bei Parkinson helfen.Der Naturstoff Squalamin stammt ursprünglich aus dem Dornhai. Er wirkt nicht nur gegen Erreger und vielleicht Krebs, sondern könnte auch bei Parkinson helfen.© NOAA / gemeinfrei Zoom

 

Ähnlich wie bei Alzheimer sind auch bei Parkinson Proteinablagerungen am Zellensterben im Gehirn beteiligt. Eine Schlüsselrolle spielt dabei das Alpha-Synuclein, ein Protein, das unter normalen Umständen den Transport von Botenstoffen in de Synapsen des Gehirns unterstützt. Bei Parkinson jedoch sind diese Proteine teilweise fehlgefaltet. Binden sie an die Membran der Synapsenbläschen, entstehen dort klumpige Ablagerungen und es werden neurotoxische Partikel erzeugt.

Wirkstoff aus dem Dornhai

Doch ein schon seit 1990er Jahren bekannter Naturstoff könnte sich nun als Helfer gegen diese Verklumpungen erweisen. Denn wie Michele Perni von der Cambridge University und seine Kollegen herausfanden, kann das Squalamin die Verklumpung der Alpha-Synucleine verhindern und wirkt auch gegen die freigesetzten Toxine.

Das Squalamin ist ein Steroid, das ursprünglich beim Dornhai (Squalus acanthias) entdeckt wurde, aber auch schon synthetisch herstellbar ist. Es wirkt antibiotisch, soll Viren lahmlegen und wird in Studien auch als mögliches Mittel gegen Krebs getestet. Perni und seine Kollegen haben nun in Zellkulturen und an Fadenwürmern untersucht, ob Squalamin auch die fehlerhafte Reaktion des Alpha-Synucleins unterbinden kann.

 

Mindert Verklumpungen und Giftwirkung

Es zeigte sich: Ist Squalamin präsent, verdrängt es das Alpha-Synuclein von den Bindungsstellen der Synapsenbläschen. Das Protein kann sich dadurch nicht in Massen anlagern und auch keine Verklumpungen bilden. „Das Squalamin hindert das Alpha-Synuclein an der Fehlfunktion, indem es im Prinzip dessen Bindung an die Membranen normalisiert“, erklärt Pernis Kollege Michele Vendruscolo.

Braun angefärbte Alpha-Synuclein-Ablagerungen in der Substantia nigra eines Parkinson-Patienten.
Braun angefärbte Alpha-Synuclein-Ablagerungen in der Substantia nigra eines Parkinson-Patienten.© Marvin 101/CC-by-sa 3.0 Zoom

 

Und noch etwas entdeckte die Forscher bei ihren Zellkulturversuchen: „Zu unserer Überraschung fanden wir Belege dafür, dass das Squalamin nicht nur die Bildung der für Parkinson typischen toxischen Ablagerungen bremst, es macht sie auch weniger toxisch“, berichtet Koautor Christopher Dobson von der Cambridge University. In einem Versuch mit Fadenwürmern verhinderte eine orale Gabe von Squalamin die normalerweise durch Alpha-Synuclein verursachten Lähmungen.

„Noch ganz am Anfang“

„Dies ist ein ermutigender Schritt vorwärts auf unserer Suche nach potenziellen Mitteln gegen Parkinson“, sagt Vendruscolo. „Sollten weitere Tests erfolgreich verlaufen, könnte es sein, dass aus dem Squalamin ein Wirkstoff entwickelt werden kann, der zumindest einige Symptome der Parkinson-Erkrankung verhindert.“

Bis dahin ist es allerdings noch ein weiter Weg, wie auch die Forscher einräumen. Denn weitere Studien müssen nun erst klären, ob das Squalamin oder ein aus ihm entwickelter Wirkstoff überhaupt beim Menschen ins Gehirn gelangt und dort wirkt, wo er soll. „In vieler Hinsicht liefert uns das Squalamin eher eine Spur als schon ein definitives Mittel“, erklärt Dobson. Dennoch ist ein erster Test mit Parkinson-Patienten in den USA schon in Planung. (Proceedings of the National Academy of Sciences, 2017; doi: 10.1073/pnas.1610586114)

(St John’s College, University of Cambridge, 17.01.2017 – NPO)

Niacin gegen Zelluntergang

Berlin – Niacin (Nicotinsäure), ein Vitamin aus dem B-Komplex, kann möglicherweise das Absterben von dopaminhaltigen Neuronen stoppen und künftig ein Wirkstoffkandidat für die Therapie des Morbus Parkinson sein. Das haben Tübinger Wissenschaftler in internationaler Zusammenarbeit mit weiteren Kollegen herausgefunden.

Im vergangenen Jahr machten Forscher des Hertie-Instituts für klinische Forschung (HIH) die Entdeckung, dass die Funktionsfähigkeit der Mitochondrien bei der Pathogenese des Parkinson eine Rolle spielen könnte. Sie untersuchten Zellen eines an Parkinson erkrankten Patienten und beobachteten, dass ein wichtiges Protein namens TRAP1 (tumour necrosis factor type 1 receptor associated protein) fehlt, das die Energiegewinnung in den Mitochondrien reguliert. Das Vorhandensein dieses Eiweißmoleküls schützt vor einer mitochondrialen Dysfunktion.

„In unserer Studie wollten wir untersuchen, ob die beschädigten Mitochondrien nur eine Begleiterscheinung oder Auslöser der Parkinsonerkrankung sind“, sagt Studienleiterin Dr. Michela Deleidi vom HIH zum Ziel der aktuellen Studie. Um das zu prüfen, entnahmen die Wissenschaftler Hautzellen von Parkinsonpatienten. Diese stimulierten sie so, dass zunächst Stammzellen aus ihnen entstanden, die sich dann zu Neuronen weiterentwickelten. Die Zellen hatten einen Defekt im häufigsten Risikogen für Parkinson, dem sogenannten GBA-Gen. Die Funktion ihrer Mitochondrien und ihre Energieproduktion waren in diesen Nervenzellen beeinträchtigt.

Im nächsten Schritt versuchten die Forscher, die Bildung neuer Mitochondrien anzukurbeln. Für diesen Prozess ist das Coenzym NAD (Nicotinamid-Adenenin-Dinucleotid) von Bedeutung. Den Zellen wurde die Vorstufe des Coenzym, Nicotinamid-Ribosid, zugeführt. In der Folge nahm der NAD-Spiegel in den Zellen zu. „Der Energiehaushalt in den Nervenzellen verbesserte sich stark. Es bildeten sich neue Mitochondrien und die Energieproduktion erhöhte sich“, erzählt Deleidi.

Danach wurde die Wirkung dieser Substanz bei Fliegen untersucht. Bei Labortieren mit einem GBA-Gendefekt kommt es ähnlich wie beim Menschen zu einer dopaminergen Neurodegeneration; mit steigendem Alter können sie schlecht laufen und klettern. Die Forscher unterteilten sie in zwei Gruppen: Gruppe 1 erhielt Nicotinamid-Ribosid, Gruppe 2 nicht. „Der Wirkstoff erzielte auch hier eine positive Wirkung: Bei den behandelten Fliegen starben viel weniger Nervenzellen ab als bei den unbehandelten.“ Die Fliegen hatten zudem ein längeres Bewegungsvermögen. „Unsere Ergebnisse legen nahe, dass der Verlust von Mitochondrien tatsächlich eine bedeutende Rolle bei der Entstehung von Parkinson spielt“, fasst Deleidi zusammen. „Die Gabe von Nicotinamid-Ribosid könnte ein neuer Therapieansatz sein.“ Künftigen seien Untersuchungen an Patienten geplant. „Andere Studien haben gezeigt, dass er von gesunden Versuchspersonen gut vertragen wird und auch bei ihnen den Energiestoffwechsel ankurbelt“, so Deleidi. Die Studienergebnisse sind im Fachjournal „Cell Reports“ nachzulesen.

Morbus Parkinson kann bislang nur symptomatisch therapiert werden. Die Erkrankung ist gekennzeichnet durch den Untergang dopaminerger Neuronen. Die vier Hauptsymptome sind Rigor, Bradykinese bin hin zu Akinese, Tremor sowie posturale Instabilität. Therapeutisch kommt derzeit in erster Linie Levodopa, die Dopamin-Vorstufe, zum Einsatz. Weiterhin können Dopaminrezepor-Agonisten wie Ropinirol und Pramipexol, Muscarinrezeptor-Antagonisten wie Biperiden, MAO-B-Hemmer (Selegilin, Rasagilin), COMT-Hemmer (Entacapon, Tolcapon), NMDA-Antagonisten (Amantadin) sowie Anticholinergika eingesetzt werden.

In Deutschland gibt es etwa 220.000 Parkinson-Patienten. Jährlich erkranken etwa 11 bis 19 Personen pro 100.000 Einwohner neu. Die Erkrankung betrifft vor allem bestimmte Teile des Gehirns. Diese Hirnbereiche weisen einen Mangel an Dopamin auf, da Dopamin-haltige Neuronen nach und nach absterben. Die Ursachen dafür sind nicht geklärt. Hirnbereiche mit den Nervenzellen, die den Botenstoff enthalten, kontrollieren willkürliche und unwillkürliche Bewegungen. Bewegungsstörungen sind daher typisch für die Erkrankung, dessen Hauptsymptome Akinese, Ruhetremor, Rigor, Stand- und Gangunsicherheit sowie Verlust der Stell- und Halterreflexe sind.

Quelle: https://www.apotheke-adhoc.de/nachrichten/detail/pharmazie/parkinson-niacin-gegen-zelluntergang/

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Barrierefreies Reisen in Baden-Württemberg

Die Angebote rund um einen uneingeschränkten Erholungsurlaub im Süden sind in der Broschüre „Baden-Württemberg barrierefrei erleben“  zusammengestellt. Für eine bessere Übersicht sind die Unterkünfte, Ausflugsziele und Sehenswürdigkeiten nach Regionen geordnet.

Auf der Internetseite der Tourismus Marketing GmbH Baden-Württemberg (TMBW) sind barrierefreie Unterkünfte, Ausflugsziele und Sehenswürdigkeiten jeweils als barrierefreie Angebote gekennzeichnet. Ebenso lassen sich in den verschiedenen Themenbereichen barrierefreie Angebote als Suchergebnisse filtern.

Barrierefrei Wandern in Baden-Württemberg

Neben dem Landesverband für Menschen mit Körper- und Mehrfachbehinderung Baden-Württemberg setzen sich auch immer mehr touristische Partner dafür ein, Baden-Württembergs attraktive Naturlandschaften für alle Personengruppen erlebbar zu machen. Eine Auswahl barrierefreier Wanderwege finden Sie hier:

Barrierefrei Wandern in Baden-Württemberg  (pdf – 2,76 MB)

Quelle: https://www.tourismus-bw.de/Reiseplanung/Barrierefreies-Reisen