Archiv für den Monat: Oktober 2017

Neue Protein-Interaktionen erklären Defizite im Erinnerungsvermögen bei Parkinson

Gebeugte Haltung, schlurfender Gang und ein maskenhafter Gesichtsausdruck sind sichtbare Auswirkungen der Parkinson’schen Erkrankung. Doch neben diesen Einschränkungen in der Motorik kommen im Laufe der Erkrankung auch Defizite im Erinnerungsvermögen hinzu.

Wissenschaftler des Exzellenzclusters und DFG-Forschungszentrum für Mikroskopie im Nanometerbereich und Molekularphysiologie des Gehirns (CNMPB) der Universitätsmedizin Göttingen (UMG) und Forscher des Instituto de Medicina Molecular (iMM, Lissabon) beschreiben einen neuen Ansatzpunkt für die Entwicklung therapeutischer Ansätze zur Behandlung der kognitiven Begleiterscheinungen bei der Parkinson’schen Erkrankung. Die Forschungsergebnisse sind veröffentlicht im renommierten Wissenschaftsmagazin „Nature Neuroscience“.

Im Tiermodell der Parkinson’schen Erkrankung zeigt das Forscherteam aus Göttingen und Lissabon erstmals detailliert einen molekularen Signalweg, der zur Entwicklung kognitiver Defizite führt, die denen bei der Parkinson’schen Erkrankung ähneln. Die Aktivierung dieses Signalwegs erfolgt durch die Interaktion abnormaler Formen des alpha-Synuklein Proteins mit dem Prionprotein (PrPC). Von diesem Prionprotein war bereits bekannt, dass es an Prozessen beteiligt ist, die zu altersbedingten Verhaltensabnormitäten und Beeinträchtigungen des Erinnerungsvermögens bei Neurodegeneration führen. Durch die Wechselbeziehung zwischen alpha-Synuklein und PrPC wird eine Kaskade von Prozessen in Gang gesetzt, die schließlich zu Störungen an den Kontakten zwischen Nervenzellen, den Synapsen, führt. Die Folge: Die Kommunikation der betroffenen Nervenzellen ist beeinträchtigt, die Entstehung kognitiver Defizite wird begünstigt. Darüber hinaus zeigen die Autoren erstmals, dass die Blockierung dieses nachgeschalteten Signalwegs durch genetische Manipulation oder den Einsatz von Antikörpern die abnormale neuronale Aktivität und die Erinnerungsdefizite umkehren können.

„Wir wissen nun, dass die Parkinson Krankheit weit mehr ist als eine motorische Erkrankung. Dass bestimmte Formen des alpha-Synuklein Proteins Fehlfunktionen bei der Kommunikation von Nervenzellen verursachen können, die für das Erinnerungsvermögen zuständig sind, war uns bekannt. Wie genau war bisher unklar. Nun wissen wir mehr über die molekularen Mechanismen. Damit eröffnen sich neue therapeutische Ansätze für die Prävention und Behandlung der Parkinson’schen Erkrankung”, sagt Prof. Dr. Tiago Outeiro, Direktor der Abteilung für Experimentelle Neurodegeneration an der Universitätsmedizin Göttingen, Koordinator der Studie und Senior-Autor der Publikation.

FORSCHUNGSERGEBNISSE IM DETAIL

Das Protein alpha-Synuklein hat eine Schlüsselrolle im Geschehen, das zu der Parkinson’schen Erkrankung führt. Es wird von Nervenzellen freigesetzt und auf andere übertragen. Die außergewöhnliche Ansammlung von Verklumpungen (Aggregaten) des Proteins alpha-Synuklein in Nervenzellen im Gehirn ist ein Markenzeichen der Parkinson‘schen Erkrankung. Diese bewirkt das Auftreten von Störungen in der Signalübertragung zwischen Nervenzellen im Gehirn. Als Folge solcher Kommunikationsstörungen kommt es zum Absterben von Nervenzellen im Gehirn.

Bisher wurde angenommen, dass das Protein alpha-Synuklein in verschiedenen Zuständen (Monomere, Oligomere, Fibrillen) auch in den extrazellulären Raum, also in die Zellzwischenräume, gelangt. Dort könnte es auf nachgeschaltete Synapsen wirken und auf diese Weise die Kommunikation zwischen den Nervenzellen und die neuronale Wandelbarkeit beeinträchtigen.

Bereits in einer früheren Studie konnten die Autoren zeigen, dass das zelluläre Prionprotein PrPC an der Zelloberfläche als Bindungspartner für Proteinaggregate, wie die alpha-Synuklein-Oligomere, dient. Nun konnten die Autoren erstmals die direkte Wechselwirkung von alpha-Synuklein und PrPC beweisen. Sie beschreiben einen neuen Mechanismus, der ausreicht, um frühe Schäden an den Synapsen von Nervenzellen zu initiieren, die allein durch extrazelluläres alpha-Synuklein verursacht werden. Die Interaktion setzt eine Signalkaskade in Gang, die zu einer Fehlregulation des Calcium-Haushalts und einer Fehlfunktion der Synapsen von Nervenzellen im Gehirn führt. Die Inaktivierung des Proteins durch genetische Manipulation oder den Einsatz von Antikörpern hebt den toxischen Effekt der alpha-Synuklein-Oligomere auf. Dieses Ergebnis konnte nicht nur in Zellkulturexperimenten, sondern sogar im lebenden Modell nachgestellt werden.

Die Autoren konnten weitere Details der Signalkaskade aufdecken, die durch die Interaktion von alpha-Synuklein und PrPC in Gang gesetzt wird. Der physische Kontakt zwischen den alpha-Synuklein-Oligomeren und PrPC erfolgt über den Glutamatrezeptor mGluR5. In Folge seiner Aktivierung werden zunächst eine Fyn-Kinase und anschließend der NMDA-Rezeptor 2B aktiviert. In einem Maus-Modell für Parkinson bleiben die synaptischen und kognitiven Defizite aus, wenn dieser Signalweg blockiert wird. Dieses Ergebnis eröffnet völlig neue Ansätze für die Therapie der Parkinson’schen Erkrankung.

Fazit: Die vorliegende Studie belegt erstmals, dass ein Rezeptor-vermittelter Mechanismus ausreicht, um frühe synaptische Schäden auszulösen, die durch extrazelluläres alpha-Synuklein verursacht werden. Dies könnte Teil eines normalen biologischen Vorgangs aber auch Teil des Krankheitsverlaufs bei Parkinson oder anderen Synukleinopathien sein.

Prof. Dr. Tiago F. Outeiro ist Direktor der Abteilung Experimentelle Neurodegeneration an der Universitätsmedizin Göttingen. Zudem ist er Mitglied des Vorstandes des Göttingen Exzellenzclusters und DFG-Forschungszentrums für Mikroskopie im Nanometerbereich und Molekularphysiologie des Gehirns (CNMPB). Seine Forschungsarbeit konzentriert sich auf die Entschlüsselung der grundlegenden molekularen Mechanismen, die bei neurodegenerativen Prozessen in Krankheiten, wie Parkinson, Huntington oder der Alzheimer Erkrankung eine Rolle spielen.

WEITERE INFORMATIONEN:
Universitätsmedizin Göttingen, Georg-August-Universität
Abteilung Experimentelle Neurodegeneration
Prof. Dr. Tiago F. Outeiro
Telefon 0551 / 39-13544, touteir@gwdg.de
www.neurodegeneration.uni-goettingen.de

Originalpublikation: Ferreira DG, Temido-Ferreira M, Vicente Miranda H, Batalha VL, Coelho JE, Szegö EM, Marques-Morgado I, Vaz SH, Rhee JS, Schmitz M, Zerr I, Lopes LV, Outeiro TF (2017) α-Synuclein interacts with PrPC to induce cognitive 1 impairment through mGluR5 and NMDAR2B. NAT NEUROSCI, 2017 25 Sep. doi: 10.1038/nn.4648.

Quelle: https://idw-online.de/de/news683516

Bild der Wissenschaft: „Leben mit Parkinson“

Der Chefredakteur der Zeitschrift „Bild der Wissenschaft“ Dr. Alexander Mäder schreibt:

Die Krankheit, die der Arzt James Parkinson vor 200 Jahren zum ersten Mal in seiner „Abhandlung über die Schüttellähmung“ wissenschaftlich beschrieb, stellt das Leben der Betroffenen und ihrer Angehörigen auf den Kopf. Wenn die Diagnose gestellt wird, ist das Leiden oft seit einigen Jahren im Gange und es sind schon viele Nervenzellen abgestorben. Im Gehirn der Patienten gibt es deswegen zu wenig vom Botenstoff Dopamin – doch diese einfache Beschreibung erfasst noch lange nicht die Vielfalt der Symptome und möglichen Krankheitsverläufe. Parkinson ist ein komplexes Thema. Es ist nicht einmal ganz klar, wie das Leiden entsteht. Entsprechend schwierig ist die Behandlung.

Für unser diesjähriges Themenheft haben wir Christian Jung als Autor gewonnen, einen profilierten Journalisten, bei dem vor einigen Jahren Parkinson diagnostiziert wurde. Er nimmt Sie, liebe Leser, mit auf eine Tour durch die Kliniken und Labors des Landes. Sie werden feststellen, dass sich dort eine Menge tut. Die Krankheit mag immer noch Rätsel aufgeben, doch es gibt vielversprechende Ansätze für neue Behandlungen. Christian Jung erklärt die Wirkungsweise neuer Therapien und lotet die Möglichkeiten einer früheren Diagnose aus. Er beschreibt aber auch den Alltag mit Parkinson und stellt die Hilfsangebote vor. Und er beginnt sehr persönlich – mit seiner eigenen Odyssee durch die Arztpraxen und den Reaktionen auf die Diagnose. So erfahren Sie aus erster Hand, wie es ist, mit Parkinson zu leben.

Hier lesen Sie mehr: http://www.wissenschaft.de/bdw-inside/-/journal_content/56/12054/17388008/Leben-mit-Parkinson/

http://www.wissenschaft.de/dossiers/parkinson

Wissenswertes über Anti-Parkinson-Medikamente


© Parkinson Society Canada 2011

Dieses Informationsblatt beschreibt die Medikamente zur Behandlung von Parkinson- Symptomen und ihre Nebenwirkungen. Es soll Ihnen helfen, zu verstehen, warum es wichtig ist, eng mit Ihrem Arzt oder Behandlungsteam zusammenzuarbeiten.

Muss mein Morbus Parkinson behandelt werden?
Die Behandlung soll die Auswirkungen Ihrer Parkinson-Symptome auf Ihr Alltagsleben verringern. Wenn sie nicht behandelt werden, wird es Ihnen mit der Zeit schwer fallen, die Verrichtungen des Alltags durchzuführen. Symptome wie Zittern und Steifheit können Unbehagen auslösen und die Verletzungsgefahr aufgrund von Fallneigung steigt, dazu kommen dann noch Schluckstörungen.

Jeder Parkinson-Kranke ist einzigartig und hat deshalb auch andere Symptome. Das bedeutet, dass die Symptom-Behandlung Ihren individuellen Ansprüchen entsprechend angepasst werden muss. Die heutigen Behandlungstherapien können Morbus Parkinson weder heilen noch aufhalten. (Siehe PSC Informationsblatt „Krankheitsverlauf von Morbus Parkinson“.)

Wann sollte ich mit der medikamentösen Behandlung beginnen?
Nach der Diagnose von Morbus Parkinson fragen Sie sich sicher welche Anti-Parkinson- Medikamente es gibt und wie schnell Sie mit der Behandlung beginnen sollen. Da jeder Parkinson-Fall einzigartig ist, gibt es keine Allgemeinstrategie.

Der richtige Zeitpunkt variiert von einer Person zur anderen und hängt von vielen Faktoren ab einschließlich:

  • Alter
  • Art der Symptome
  • Lebenstil. Sind Sie z.B. berufstätig oder pensioniert? Welche
  • Hobbys und Aktivitäten machen Ihnen Freude?
  • Allgemeinbefinden
  • Gleichgewichtsstörungen beim Gehen
  • Beeinträchtigung der Denkfähigkeit, und
  • Persönliche Einstellung zur medikamentösen Behandlung

Ein Neurologe bzw. Facharzt für Bewegungskrankheiten kann Ihnen bei der Bestimmung des richtigen Zeitpunkts zum Beginn der medikamentösen Behandlung behilflich sein.

Wenn Sie ein älterer Patient sind und sich entschieden haben, die medikamentöse Behandlung zu verschieben, müssen die Risiken der Fallneigung bzw. Verletzung sorgfältig überwacht und eingeschätzt werden. Die Fallneigung steigt mit zunehmendem Alter, kann aber durch individuell angepasste Anti-Parkinson-Medikamente reduziert werden.

Was muss ich wissen?
Medikamente verbessern zwar Ihre Funktionsfähigkeit, können aber Nebenwirkungen verursachen. Es ist deshalb wichtig, das richtige Gleichgewicht zwischen den Vorteilen und Nebenwirkungen der Medikamente zu finden.

Anti-Parkinson-Medikamente wirken sich auf die komplexe Chemie des Gehirns aus und müssen oft mehrmals täglich eingenommen werden. Die Einnahme muss genau nach Verschreibung erfolgen und die Dosis darf nur nach ärztlicher Beratung geändert werden.

Was muss ich meinem Arzt fragen?
Es hat sich als hilfreich erwiesen, die Fragen zu notieren und den Zettel als ‚Gedächtnisstütze’ in die Praxis mitzunehmen. Hier sind einige wichtige Fragen:

  1. Welche Vorteile haben die verschiedenen Medikamente?
  2. Welche Nebenwirkungen haben sie? Wie kann ich damit leben?
  3. Wann muss ich die Medikamente einnehmen, um die besten Ergebnisse zu erzielen?
  4. Wann tritt die Wirkung des Medikaments ein?
  5. Wie wirkt sich die Behandlung auf meine Alltagsaktivitäten aus?
  6. Wie oft muss ich zur Verschreibung von Medikamenten vorbeikommen?
  7. Verlieren die Medikamente bei frühzeitiger Behandlung mit der Zeit ihre Wirkung?
  8. Muss ich mir Gedanken machen über medikationsbedingte Verhaltensweisen wie Verwirrtheitszustände oder Zwangshandlungen (z.B. Kaufrausch oder Glücksspielsucht)?
  9. Werden meine Medikamente von der Arzneimittelversicherung meiner Provinz bezahlt?
  10. Wäre eine klinische Studie für mich angeraten? Können Sie mir bei der Suche helfen?

Welche Medikamente gibt es zur Behandlung von Parkinson-Symptomen?
Da viele motorische Symptome von Morbus Parkinson mit einem Mangel des chemischen Botenstoffs Dopamin im Gehirn verbunden sind, zielen die meisten Anti-Parkinson- Medikamente darauf hin, das Dopamin momentan zu ergänzen bzw. imitieren. Die von Health Canada1 genehmigten Medikamente sind unten zusammengefaßt. Einzelheiten bzgl. Wirksamkeit und Nebenwirkungen erhalten Sie auf Anfrage von Ihrem Arzt.

Levodopa (Levodopa/Benserazid [Prolopa®], Levodopa/Carbidopa [Sinemet®, Sinemet® CR])

  • Wird im Gehirn in Dopamin umgewandelt und zur Ergänzung von Dopamin in Nervenzellen gespeichert
  • Wird mit einem anderen Medikament (Carbidopa oder Benserazid) verbunden, um mehr Levodopa ins Gehirn zu bringen und Nebenwirkungen zu verringern
  • Hilft bei Steifheit (Rigor) und Bewegungsstörungen
    Nebenwirkungen einschließlich Dyskinesien* (unwillkürliche, rastlose Bewegungen)
  • Wirkung kann im Verlauf der Langzeitbehandlung vorzeitig „Nachlassen“*
    *Siehe unten für Terminologie

Dopamin-Agonisten (Bromocriptin [Parlodel®], Pramipexol [Mirapex®], Ropinirol [ReQuip®])

  • Imitieren die Wirkung von Dopamin
  • Können allein zur Erstbehandlung und in Kombination mit Levodopa im fortgeschrittenen Stadium verwendet werden
  • Nebenwirkungen einschließlich Müdigkeit, Halluzinationen (Sinnestäuschungen), geschwollene Beine und Zwangsvorstellungen bzgl. Nahrungsmitteln, Sex und Aktivitäten wie Einkaufen, Glücksspiele und Internet

Amantadin (Symmetrel®)

  • Stimuliert die Freisetzung von Dopamin und hemmt Glutamat, ein anderer Neurotransmitter im Gehirn
  • Zur Frühbehandlung von Symptomen
  • Kann Dyskinesien reduzieren und das „Nachlassen“ der Wirkung vermindern

COMT-Hemmer (Entacapon [Comtan®])

  • Hemmen ein Schlüsselenzym, das am Abbau von Dopamin beteiligt ist, bevor es das Gehirn erreicht
  • Können die allgemeine Empfindlichkeit für Levodopa vermehren
  • Nebenwirkungen einschließlich Dyskinesien

Levodopa/Carbidopa/Entacapon (Stalevo®)

  • Ersetzt individuell verabreichtes schnelllösliches Levodopa/Carbidopa + Entacapon
  • Ersetzt schnelllösliches Levodopa/Carbidopa (ohne Entacapon) in Patienten, die ein vorzeitiges „Nachlassen“ der Wirkung spüren

Levodopa/Carbidopa Darmgel (Duodopa™)

  • Levodopa/Carbidopa über den Tag verteilt mit einer Pumpe über einen Schlauch direkt in den Verdauungstrakt (Dünndarm)
  • Für Patienten im fortgeschrittenen Stadium von Morbus Parkinson
  • Genehmigt gemäß Notice of Compliance with Conditions (NOC/c) Regelung2

Monoamin-Oxidase-B Hemmer (MAO-B) (Selegilin [Eldepryl®], Rasagilin [Azilect®])

  • Verhindert den Abbau von Dopamin im Gehirn und verlängert so die Wirkung
  • Nebenwirkungen einschließlich Dyskinesien

Anticholinergika (Apo®-Trihex, Benztropin [Cogentin®], Trihexyphenidyl [Artane®])

  • Stellen das Dopamin-Acetylcholin-Gleichgewicht wieder her

*Terminologie

Dyskinesien: Dyskinesien sind unwillkürliche, rastlose Körperbewegungen, die leicht (leichtes Drehen der Fußgelenke) oder schwer (unkontrollierbare Bewegungen) ausgeprägt sein können. Dyskinesien treten meist während der Wirkungszeit („On“-Zeit) eines Anti- Parkinson-Medikaments auf und werden auch „Peak-Dose-Dyskinesien“ genannt.

„On-Off“ Symptome: Der Zeitraum in dem ein Medikament Ihre Parkinson-Symptome lindert wird „On“-Zeit genannt. Das heißt, dass Sie während dieser Zeit die Verrichtungen des Alltags durchführen können. Der Zeitraum in dem ein Medikament nicht mehr wirkt und die Symptome zurückkehren wird „Off“-Zeit genannt. Das heißt, dass sie während dieser Zeit die Aktivitäten, die Ihnen Freude machen, nicht mehr durchführen können. Der Begriff „Nachlassen“ beschreibt den Zeitraum in dem die Medikamentenwirkung nachlässt und Ihre Symptome vor Verabreichung der nächsten Dosis zurückkehren.

Welche Nebenwirkungen haben Anti-Parkinson-Medikamente?
Die folgenden Reaktionen treten häufig innerhalb der ersten Behandlungstage auf: Übelkeit, Erbrechen, Schwindel (Blutdruckabfall), Müdigkeit und Halluzinationen (Sinnestäuschungen).

In den letzen Jahren wurden Anti-Parkinson-Medikamente, besonders aber Levodopa und Dopamin-Agonisten, mit Verhaltensänderungen wie Impulskontrollstörungen in Verbindung gebracht, z.B. Glücksspielsucht (bis zu 5% der behandelten Patienten), Kaufrausch, Hypersexualität, Binge Eating, oder Internetsucht.

Diese Aktivitäten erscheinen zwar oft momentan angenehm, können aber mit der Zeit für Sie und andere Schaden bringen. Falls Sie solche Verhaltensweisen bemerkt haben, sollten Sie sich mit Ihrem Neurologen oder Arzt in Verbindung setzen. In vielen Fällen kann die Medikation entsprechend angepasst werden, um diese Verhaltensweisen zu reduzieren bzw. beherrschen.

Familienangehörige können bei der Feststellung solcher Verhaltensweisen eine wichtige Rolle spielen. Falls Sie ein solches Familienmitglied sind, müssen Sie die betroffene Person darauf aufmerksam, dass Sie gewisse Verhaltensänderungen bemerkt haben und ihm/ihr raten, sofort den Arzt aufzusuchen, um die Medikation anzupassen.

Wie kann ich die Vorteile meiner Anti-Parkinson-Medikamente ausnutzen?

  • Wählen Sie zur Kontrolle Ihrer Symptome den günstigsten Einnahmezeitpunkt. Folgen Sie den Anleitungen Ihres Arztes.
  • Verwenden Sie zur Vermeidung der „Doppeldosierung“ einen Timer, der Sie daran erinnert, Ihr Medikament zur richtigen Zeit einzunehmen.
  • Nehmen Sie das Medikament zur besseren Absorption mit einem ganzen Glass Wasser.
  • Sofern nicht anders von Ihrem Arzt angegeben, sollten Sie Tabletten mit verzögerter Wirkstoffabgabe weder brechen noch zerdrücken oder kauen.
  • Nehmen Sie das Medikament zur Vermeidung von Übelkeit nach der Mahlzeit oder mit einem Cracker bzw. Obst.
  • Führen Sie ein Medikamentenprotokoll mit allen täglichen Medikamenteneinnahmen einschließlich rezeptfreier Produkte, Heilkräuter, Vitamine und Ersatzpräparate. Besuchen Sie www.parkinson.ca und bestellen Sie die Medication Card der Parkinson Society Canada.

Was sind nicht-motorische Symptome?
Parkinson-Kranke haben oft auch nicht-motorische (bewegungsunabhängige) Symptome, die manchmal lästiger sein können als motorische Symptome. Solche nicht-motorische Symptome sind beispielsweise Verstopfung, Depressionen oder Angstzustände, Schlafstörungen sowie Veränderungen des Denkvermögens. Sie können oft durch entsprechende Anpassung der Medikation kontrolliert werden. Falls dies nicht möglich sein sollte, ist eine Sonderbehandlung angeraten. Zum Beispiel leiden Parkinson-Kranke häufig auch an Depressionen, die sich aber sehr gut behandeln lassen. Außerdem gibt es Medikamente zur Verbesserung der Hirnfunktion.

Wie ist es mit Medikamenten für andere Krankheiten?
Medikamente für andere Krankheiten können die Wirkung einiger Anti-Parkinson-Medikamente reduzieren. Fragen Sie vor der Einnahme neuer Medikamente Ihren Arzt bzw. Apotheker.

ANMERKUNG: Operationen und Anti-Parkinson-Medikamente
Falls Sie sich einer Operation mit Vollnarkose unterziehen müssen, sollten Sie vorher mit Ihrem Chirurgen bzw. Narkosearzt sprechen. Er kann dann die Maßnahmen zur Narkose und Schmerzlinderung bei der Operation hinsichtlich Ihrer Medikation mit Ihrem Arzt bzw. Neurologen absprechen. Es gibt Schmerzmittel, die die Wirkung von Anti-Parkinson- Medikamenten beeinträchtigen können.

Wie verändern sich meine Parkinson-Symptome mit der Zeit?
Die Symptome von Morbus Parkinson verändern sich mit der Zeit. Diese Veränderungen können oft so gering sein, dass Sie sie kaum bemerken. Die folgende Checkliste kann bei der Feststellung solcher Veränderungen hilfreich sein. Sie sollten die Liste alle 9 bis 12 Monate neu aufstellen und die jeweiligen Veränderungen mit Ihrem Arzt besprechen.

CHECKLISTE

  • Sind Sie oft tagsüber müde?
  • Haben Sie ein Taubheits- oder Kribbelgefühl bzw. Schmerzen in den Gliedmaßen?
  • Leiden Sie an Verstopfung?
  • Haben Sie oder Ihre Angehörigen Veränderungen Ihres Denkvermögens bemerkt, z.B. bei der Problemlösung oder bzgl. Erinnerungen?
  • Wurde Ihnen gesagt, dass Ihre Sprache schwer zu verstehen ist?
  • Haben Sie Probleme beim Schlucken von Nahrung bzw. verschlucken Sie sich leicht?
  • Sind Sie bei der Verrichtung einer Tätigkeit plötzlich eingeschlafen (z.B. beim Essen oder mitten im Gespräch)?
  • Ist Ihre Handschrift in den letzten 6 Monaten kleiner geworden?
  • Sind Sie in den letzten 6 Monaten gefallen? Wenn ja, wie oft?
  • Sind Sie beim Gehen plötzlich wie angewurzelt („eingefroren“) stehengeblieben?
  • Sind Ihnen oder Ihren Angehörigen Veränderungen Ihrer Verkehrstüchtigkeit aufgefallen?
  • Ist Ihren Angehörigen aufgefallen, dass Sie anomale Träume haben?
  • Haben Sie sich mehrere Tage traurig gefühlt?
  • Haben Sie Veränderungen Ihrer Sexualfunktion bemerkt (z.B. kein Interesse, zuviel Interesse, Leistungsstörung)?
  • Dauert es länger bis die Wirkung Ihrer Medikamente einsetzt?
  • Ist die Wirkungsdauer Ihrer Medikamente kürzer geworden ist?
  • Haben Sie Harnwegsbeschwerden?
  • Werden Sie beim Aufstehen vom Stuhl oder Bett schwindlig?
  • Ist Ihnen oder Ihren Angehörigen aufgefallen, dass Sie öfter einkaufen gehen als zuvor, oder starke Bedürfnisse haben, Lotteriescheine zu kaufen oder an Automaten zu spielen?
  • Haben Sie eine Verminderung Ihres Geruchssinns bemerkt?

Wo kann ich weitere Informationen und Unterstützung finden?
Nehmen Sie Kontakt auf zu Ihrer regionalen Parkinson Society (Website: www.parkinson.ca oder Telefon 1-800-565-3000).

1 Alle Medikamente werden vor Herausgabe in den Handel von Health Canada auf Sicherheit geprüft. Weitere Informationen finden sie unter http://www.hc-sc.gc.ca/dhp-mps/prodpharma/index-eng.php.

2 Health Canada hat dieses Produkt zugelassen unter der Bedingung, dass weitere klinische Studien durchgeführt werden. Es wird aufgrund seines hohen Preises nicht von der provinzialen Arzneimittelversicherung bezahlt. Weitere Informationen finden Sie unter http://www.cadth.ca/media/cdr/complete/cdr_complete_Duodopa_July_24_2009.pdf

Die Inhalte dieses Dokuments dienen ausschließlich Informationszwecken und dürfen nicht als Ratschläge, Billigungen oder Empfehlungen der Parkinson Society Canada in Bezug auf Produkte, Dienstleistungen oder Firmen und den damit verbundenen Ansprüchen oder Eigenschaften angesehen werden.

© Parkinson Society Canada 2011

Quelle: http://www.parkinson.ca/atf/cf/%7B9ebd08a9-7886-4b2d-a1c4-a131e7096bf8%7D/MEDICATION_german.PDF

Besseres Verständnis des Enzyms PINK1 könnte Parkinson-Therapie revolutionieren

Medizinern ist jetzt ein großer Durchbruch bei der Behandlung der Parkinson-Krankheit gelungen. Die Experten haben die Struktur eines Schlüsselenzyms identifiziert, welches das Gehirn vor Parkinson schützen kann. Durch eine besseres Verständnis dieses Schlüsselenzyms wird es in Zukunft hoffentlich möglich sein, effektive Medikamente gegen Parkinson zu entwickeln.

Den Wissenschaftlern der University of Dundee ist es jetzt gelungen, die Struktur des Schlüsselenzyms mit der Bezeichnung PINK1 zu identifizieren. Dieses Enzym scheint in der Lage zu sein, das Gehirn vor Parkinson zu schützen. Die Forscher veröffentlichten die Ergebnissen ihrer Studie in der Fachzeitschrift „eLIFE“.

Forschung könnte zur Entwicklung von neuen Medikamenten beitragen

Nach einem Jahrzehnt der Forschung gelang es den Wissenschaftlern jetzt, die Struktur und die Funktionsweise von PINK1 zu verstehen. Dies gibt den Experten die Möglichkeit zu untersuchen, wie PINK1 eine protektive Rolle gegen Parkinson übernehmen kann, erklärt Dr. der Autor Miratul Muqit. Das neue Wissen könne in Zukunft zur Entwicklung von neuen Medikamenten genutzt werden.

Mutationen im PINK1-Gen wurden bei Patienten mit Parkinson festgestellt

Parkinson ist eine sogenannte progressive degenerative Erkrankung des Gehirns, welche auch in der heutigen Zeit noch unheilbar ist. Es ist bereits seit einiger Zeit bekannt, dass Mutationen im PINK1-Gen bei Patienten mit frühen Formen von Parkinson identifiziert worden. Es besteht daher ein großes Interesse daran, PINK1 als eine Ansatz der Parkinson-Therapie zu verwenden. Allerdings war die mangelnde Kenntnis über die Struktur des Enzyms hierbei bislang ein Problem, erläutert Professor van Aalten. Die neue Forschung hat nun den Rahmen für zukünftige Studien geschaffen, in denen neue Moleküle zur Aktivierung von PINK1 identifiziert werden können.

PINK1-Mutationen führt zur Degeneration von Zellen

PINK1 kodiert eine spezielle Klasse von Enzymen, welche allgemein als Kinase bekannt ist, sagen die Mediziner. Diese Klasse von Enzymen spiele eine entscheidende Rolle beim Schutz der Gehirnzellen vor Stress. Bei Patienten mit einer PINK1-Mutationen geht diese schützende Wirkung allerdings verloren. Dadurch entsteht eine Degeneration der Zellen, die für die Bewegungssteuerung erforderlich sind und die typischen Parkinson-Symptome sind die Folge.

PINK1 erfasst Schäden an Mitochondrien und leitet dann Schutzmaßnahmen ein

Frühere Forschungsarbeiten hatten bereits gezeigt, dass die Hauptrolle des PINK1-Enzyms darin besteht, Schäden an den Energiezentren von speziellen Zellen (Mitochondrien) zu erfassen. Dann kann eine Schutzwirkung eingeleitet werden, welche besonders zwei Schlüsselproteine (Ubiquitin und Parkin) umfasst. So soll der auftretende Schaden reduziert werden. Es war allerdings unbekannt, wie dieser Vorgang genau abläuft. PINK1 besitzt einzigartige Kontrollelemente, welche in anderen Enzymen dieser Klasse nicht gefunden werden konnten, berichten die Experten. Diese Kontrollelemente erklären wie Ubiquitin und Parkin einen Schutz vor Parkinson bieten können.

Die aktuelle Untersuchung liefert detaillierte Einblicke dazu, wie Mutationen bei hunderten von Parkinson-Patienten weltweit die Funktion des Enzyms unterbrechen, so Professor van Aalten in einer Pressemitteilung der University of Dundee.

Zusammenarbeit bei der Forschung führt zu erstaunlichen Ergebnissen

Die aktuelle Studie ist ein gutes Beispiel für kollaborative Forschung. Nur durch die Zusammenarbeit von mehren Experten mit unterschiedlicher Expertise konnte das Verständnis über PINK1 verbessert werden. Jetzt gilt es viele neue interessante Fragen zum Enzym PINK1 zu beantworten, welche bei zukünftigen Studien genauer untersucht werden müssen, erklären die Wissenschaftler. Ihre Forschung konzentriere sich darauf, die grundlegenden Aspekte der Ursachen von Parkinson zu identifizieren. So hoffen wir in Zukunft neue Ansätze zur Behandlung der Krankheit zu entwickeln, fügt der Autor Dr. Muqit hinzu.

Grundlagenforschung ist sehr wichtig, um verschiedene Krankheiten besser zu verstehen

Das PINK1-Protein steht weltweit im Fokus der Forschung. Daher sind die neusten Erkenntnisse der University of Dundee ein bahnbrechender Schritt für die Wissenschaft. Die Struktur von PINK1 enthält viele Hinweise darauf, was genau bei einer Parkinson-Erkrankung vor sich geht. Die grundlegende Struktur dieses Proteins zu bestimmen, war entscheidend für das Verständnis seiner Zellfunktion und ebnet den Weg für die Entwicklung von Medikamenten gegen Parkinson. Entsprechende Grundlagenforschung ist sehr wichtig für das Verständnis und die Behandlung vieler Krankheiten, wobei nur durch eine Zusammenarbeit von verschiedenen Experten derartige Durchbrüche erreicht werden können. (as)

Quelle: http://www.heilpraxisnet.de/naturheilpraxis/aerzte-erzielen-grossen-durchbruch-bei-der-behandlung-von-parkinson-20171006389423

Hightech-Gürtel stützt Parkinson-Patienten


„SBS“: Gürtel mit vibrierenden Aktuatoren (Foto: http://uh.edu)

Houston (pte001/08.08.2017/06:00) – Das „Smarter Balance System“ (SBS) hilft Parkinson-Patienten und älteren Personen dabei, ihr Gleichgewicht zu halten sowie dieses zu trainieren. Das System besteht aus einer App und einem Gürtel, der mit Sensoren ausgestattet ist. Das SBS ist von Forschern der University of Houston http://uh.edu entwickelt worden. Der Gürtel überwacht die Bewegungen und gibt mittels Vibrationen Biofeedback. Auf Basis der individuellen Bewegungsfähigkeit werden Übungen durchgeführt. Weiterlesen

Antidepressivum verlangsamt Parkinson-Bildung

Nortriptylin verhindert die Ansammlung von Proteinen im Gehirn

East Lansing (pte012/06.09.2017/10:30) – Forscher der Michigan State University http://msu.edu haben erste Beweise dafür gefunden, dass das Antidepressivum Nortriptylin, welches seit mehr als 50 Jahren auf dem Markt ist, das Fortschreiten von Parkinson verlangsamt. Nortriptylin hat in einer Machbarkeitsstudie die Zunahme abnormaler Proteine gestoppt, die sich im Gehirn ablagern und zur Entstehung der Krankheit führen.

Tests mit Ratten erfolgreich

Laut Forschungsleiter Tim Collier treten Depressionen sehr häufig in Verbindung mit Parkinson auf, daher wollten die Forscher herausfinden, ob ein Antidepressivum den Verlauf der Krankheit beeinflusst. Gemeinsam mit Katrina Paumier analysierte Collier frühere Patientendaten, um herauszufinden, ob es bei der Einnahme von Antidepressiva zu einer Verzögerung des Beginns mit Levodopa kam. Bei dieser Standardbehandlung gegen Parkinson werden die Dopaminwerte im Gehirn erhöht. Laut Collier brauchten Patienten, die trizyklische Antidepressiva einnahmen, die Levodopa-Therapie erst viel später.

Tests mit Ratten haben ergeben, dass das trizyklische Antidepressivum Nortriptylin tatsächlich die Menge der abnormalen Proteine im Gehirn verringern konnte. Das Protein Alpha-Synuklein kann bei Ansammlungen ein Absterben der Nervenzellen des Gehirns verursachen. Mitautorin Lisa Lapidus hatte in früheren Studien bereits untersucht, ob sich bestimmte Verbindungen an Alpha-Synuklein anbinden und so eine Ansammlung verhindern. In einem Modell zeigte sich, dass das Hinzufügen von Nortriptylin die Proteine dazu bewegte, ihre Form viel schneller zu verändern und dadurch ein Verklumpen verhindert wurde.

Klinische Studien erforderlich

Laut Collier ist damit erwiesen, dass ein bereits zugelassenes Medikament, das seit über 50 Jahren erforscht wird und relativ gut verträglich ist, einen einfacheren Ansatz zur Behandlung von Parkinson selbst und nicht nur der Symptome ermöglichen könnte. Der Forscher will in diesem Bereich weiterarbeiten und hofft, auch klinische Studien mit Nortriptylin durchzuführen. Die Ergebnisse wurden im Fachmagazin „Neurobiology of Disease“ veröffentlicht.

Quelle: www.pressetext.com/news/20170906012

Musiktherapie bei Morbus Parkinson

Die Musiktherapie ist bei Morbus Parkinson eine sehr wichtige begleitende Therapie.

Durch RAS – Gangtraining mit Musik oder Metronom können Parkinsonkranke ihre Gehfähigkeit verbessern. Je nach Zielvorgabe kann man an einer größeren Schrittlänge, einem stärkeren Armschwung oder einem sichereren Gangbild arbeiten. Entscheidend für den Therapieerfolg ist die richtige Trainingsmusik. Das Übungstempo wird individuell therapeutisch angepasst.

Das ist auch bei der Beelitzer Musikgymnastik der Fall. Sie wurde von den Therapeuten der Parkinsonklinik Beelitz-Heilstätten für das häusliche Eigentraining von Parkinsonbetroffenen entwickelt. Weiterlesen