Archiv für den Monat: September 2017

F.A.Z. – Feuerlöscher im Gehirn

Ist Parkinson bald in den Griff zu kriegen? Stammzellforscher ebnen den Weg zu neuen Therapien. Im Fokus: Antioxidantien, Kalziumantagonisten und Zelltransplantate.

Die Erforschung der Parkinson-Krankheit läuft seit geraumer Zeit auf Hochtouren. Im Volksmund auch Schüttellähmung genannt, verursacht diese neurodegenerative Störung nicht nur erhebliches Leid, die Zahl der Betroffenen nimmt außerdem auch laufend zu. Viele Menschen werden heute – anders als früher – alt genug, um den Ausbruch der Erkrankung noch zu erleben. Umso erfreulicher ist es vor diesem Hintergrund, dass die Bemühungen der Wissenschaftler, den Ursachen der Parkinsonkrankheit auf die Spur zu kommen und deren Folgen zu lindern, allmählich Früchte tragen.

Einen wichtigen Beitrag zu Klärung der offengeblieben Fragen konnte nun ein internationales Team von Forschern um Dimitri Krainc von der Feinberg School of Medicine in Chicago leisten. Zu den treibenden Kräften der Parkinson-Krankheit, und zwar sowohl der erblichen als auch der sporadisch auftretenden Varianten, zählt demnach die Oxidation des Neurotransmitters Dopamin. Dabei handelt es sich um jenen neuronalen Botenstoff, dessen Mangel die typischen Bewegungsstörungen wie das Zittern und die Muskelsteifigkeit hervorruft.

Gezüchtete Stammzellen bringen Erkenntnisse

Möglich wurden die Fortschritte dank der Stammzellforschung und der Verfügbarkeit von molekularbiologischen Verfahren, die es erlauben, menschliche Nervenzellen in der Kulturschale zu züchten: Hautzellen oder andere geeignete Körperzellen des Patienten werden zunächst in einen embryonalen Zustand versetzt und die so entstandenen Stammzellen dann in die gewünschte Richtung gelenkt – hier dopaminerge, also Dopamin erzeugende Nervenzellen. Mit Hilfe dieser Methode gelang es den Wissenschaftlern, die molekularen Entgleisungen in dopaminergen Nervenzellen von Parkinson-Patienten genau zu verfolgen.

Besonderes Augenmerk richteten sie dabei auf eine erbliche Erkrankungsart, der ein genetisch bedingter Mangel des Proteins DJ-1 zugrunde liegt. Weshalb dieser Defekt einer Parkinson-Krankheit Vorschub leistet, lässt sich zwar noch nicht mit Sicherheit sagen. Ein ungebremster oxidativer Stress in den Mitochondrien, den Energiekraftwerken der Zellen, könnte dabei allerdings eine wichtige Rolle spielen. Denn zu den Aufgaben von DJ-1 gehört es, die zellulären Kraftwerke vor den Attacken aggressiver Sauerstoffradikale – ein Nebenprodukt der zellulären Energiegewinnung – zu schützen.

Dopamin als Brandbeschleuniger

Dass ein Funktionsausfall von DJ-1 die Mitochondrien in den Nervenzellen zum Spielball der destruktiven Sauerstoffabkömmlinge macht, zeigen nun auch die Erkenntnisse der internationalen Forschergruppe um Lena Burbulla und ihre Kollegen. In der Zeitschrift „Science“ schreiben die Forscher, dass der oxidative Stress in den Mitochondrien dopaminerger Nervenzellen, die von Patienten mit genetisch bedingtem DJ-1-Mangel stammten, nach und nach stark zunahm. Dies hatte zur Folge, dass den zellulären Energieproduzenten zunehmend die Puste ausging.

Damit einhergehend, reicherte sich im Zellinnern oxidiertes Dopamin an, das in dieser Form wie ein Brandbeschleuniger wirkte. So förderte der oxidierte Botenstoff eine Vielzahl von molekularen Veränderungen, die charakteristische Merkmale der Parkinson-Krankheit sind und außerdem der Mittäterschaft bezichtigt werden. Zu den prominentesten zählten die Beschädigung eines Enzyms, das wichtige Verdauungsaufgaben übernimmt (Glukozerebrosidase) und dessen Beeinträchtigung zur Akkumulation von Zellmüll führt, und ferner die Verklumpung des Eiweißstoffs Alpha-Synuclein, das sich oft in großen Mengen im Gehirn von Parkinson-Kranken ablagert.

Varianten der Krankheit mit gemeinsamen Ursprung

In einem nächsten Schritt versuchten die Wissenschaftler dann zu klären, welche molekularen Übeltäter in den Nervenzellen von Patienten mit anderen Parkinsonarten ihr Unwesen treiben. Das Ergebnis: Auch hier spielen überschießende oxidative Prozesse offenbar eine wichtige Rolle. Jedenfalls konnten die Forscher in den Neuronen von allen Betroffenen oxidiertes Dopamin nachweisen.

Das galt unter anderem auch für die Nervenzellen von Patienten mit der sporadisch auftretenden Parkinsonkrankheit, der häufigsten Variante. Laut den Studienautoren sprechen diese Beobachtungen dafür, dass die verbreitete Erkrankungsart auf ähnlichen molekularen Prozessen beruhen könnte wie die sehr viel selteneren genetisch bedingten Varianten.

Blockade von Kalzium könnte helfen

Angesichts dieser Erkenntnisse drängt sich die Frage auf, ob die Anwendung von Antioxidantien, also Mitteln, die den zerstörerischen Sauerstoffradikalen das Handwerk legen, die anfälligen Neurone vor einer Zerstörung bewahren kann. Das war offenbar tatsächlich der Fall. Jedenfalls gelang es mit solchen Stoffen, die Oxidation von Dopamin nachhaltig zu unterdrücken und auch andere Zellbestandteile weitgehend vor Schäden zu bewahren. Die gleiche Wirkung erzielte der Einsatz von Kalziumantagonisten: Medikamenten, die spezifische Eintrittspforten von Kalzium blockieren und die Konzentration dieses Elements in der Zelle daher verringern.

Der günstige Effekt dieser Arzneimittel erhärtet einen schon länger gehegten Verdacht: Es gibt Hinweise, dass ein vermehrter Kalzium-Einstrom in dopaminerge Hirnzellen zur Entstehung einer Parkinsonkrankheit beiträgt, indem er oxidative Prozesse schürt. In einer schon länger laufenden Patientenstudie wird derzeit untersucht, ob der Kalziumantagonist Isradipin das Fortschreiten des neurodegenerativen Leidens aufzuhalten vermag. Beteiligt sind an dem amerikanischen Projekt rund 350 Männer und Frauen, die an einer noch nicht lange bestehenden Parkinsonkrankheit unbekannter Ursache, also der sporadischen Variante, leiden.

Weiteres Verfahren weckt Hoffnung

Den Nachweis, dass Kalziumantagonisten die krankhaften Vorgänge in den Nervenzellen von Parkinsonpatienten verringern können, bezeichnet Werner Poewe, Direktor der Universitätsklinik für Neurologie in Innsbruck, als wichtig. „Jetzt ist die Forschungsgemeinschaft umso gespannter auf den Ausgang der Isradipin-Studie“, sagt der Parkinson-Experte. Mit Spannung erwartet wird in Expertenkreisen, aber nicht nur dort, auch das weitere Schicksal eines Stammzellverfahrens, das erst kürzlich wieder für Schlagzeilen sorgte. Die Rede ist von der Transplantation dopaminerger Nervenzellen ins Gehirn, und zwar in jene Zentren, die in besonderem Maße vom Verlust dopaminerger Neurone betroffen sind.

Gestützt auf reprogrammierte Körperzellen des Menschen, haben japanische Forscher um Tetsuhiro Kikuchi diese Methode unlängst bei Affen mit parkinsonartiger Erkrankung erprobt – und das offenbar mit Erfolg. So sollen die Nervenzellen gut angewachsen sein und mit der Zeit zu einer merklichen Besserung der Bewegungsstörungen geführt haben. Auch bildeten sich daraus keine Tumore, jedenfalls nicht während der zweijährigen Studiendauer.

Ansatz bleibt umstritten

„Diese Arbeit kommt der Situation beim Menschen sehr nahe und besitzt durch die Verwendung reprogrammierter Zellen besonderen Charme“, erklärt der Stammzellforscher Oliver Brüstle, Direktor des Instituts für Rekonstruktive Neurobiologie am Universitätsklinikum Bonn und fügt hinzu: „Der nächste Schritt wird die Anwendung in der Klinik sein. Dann wird sich zeigen, ob Parkinson-Patienten mit einem sich über Jahre hinziehenden Verlust von Dopamin-Neuronen ähnlich gut auf diese Behandlung ansprechen.“ Auch Poewe hält die Erkenntnisse der japanischen Forscher für einen wichtigen Schritt.

In der Parkinson-Fachwelt bleibt es allerdings umstritten, ob die Transplantation von dopaminergen Nervenzellen wirklich die Lösung darstellt. Denn erstens könne man Dopamin auch gut als Medikament einnehmen und neuerdings zudem über eine Minipumpe zuführen. Und zweitens geht es bei der Parkinson-Therapie nicht nur um den Ersatz von Dopamin. Die wirkliche Herausforderung besteht darin, die weit über den Untergang von dopaminergen Nervenzellen hinausgehende Zerstörung des Gehirns aufzuhalten.

Den Originalartikel von Nicola von Lutterotti auf faz.net, dem Online-Angebot der Frankfurter Allgemeinen Zeitung, finden Sie hier: www.faz.net/aktuell/wissen/medizin-ernaehrung/parkinson-therapien-durch-stammzellenforschung-15205297.html?printPagedArticle=true#pageIndex_0

Alle Nachrichten und Informationen der F.A.Z. zum Thema Parkinson finden Sie hier: www.faz.net/aktuell/wissen/thema/parkinson

Parkinson: Gefahr Fehldiagnose

MRT-Aufnahme des Gehirns © NDR

Bei der Parkinsonkrankheit wird im Gehirn der wichtige Botenstoff Dopamin nicht mehr ausreichend gebildet.
[…]

Das Problem: Wird ein Patient einmal unter der Diagnose Parkinsonkrankheit geführt, wird das auch von weiterbehandelnden Ärzten kaum hinterfragt, denn das Fehlen der typischen Symptome führen die Ärzte dann auf die Wirkung der Medikamente zurück.

Deshalb ist es wichtig, die Diagnose Parkinson von Anfang an zu sichern, um Fehlbehandlungen zu vermeiden und frühzeitig mit einer an das Krankheitsstadium angepassten Therapie zu beginnen. Ähnliche Symptome wie die Parkinsonkrankheit können andere Nervenerkrankungen, ein Altershirndruck, Gefäßerkrankungen oder der sogenannte essentielle Tremor hervorrufen.

Wie wird Parkinson diagnostiziert?

Gehirnaufnahme mithilfe des nuklearmedizinische Verfahrens DaTSCAN © NDR

Das nuklearmedizinische Verfahren DaTSCAN gibt Aufschluss auf eine Parkinsonkrankheit.

Bei der Diagnostik helfen bildgebende Untersuchungen wie die Kernspintomografie zum Ausschluss einiger anderer Erkrankungen, eine Ultraschalluntersuchung des Hirnstamms sowie in ausgewählten Fällen nuklearmedizinische Verfahren wie der DaTSCAN, die ein Defizit der Dopamin freisetzenden Zellen bei der Parkinsonkrankheit direkt nachweisen. Dazu wird dem Patienten eine radioaktive Substanz verabreicht, die sich in diesen Zellen anreichert und sie auf dem Bild als hellrotes Areal markiert.

Da bei der Parkinsonkrankheit die Dopamin freisetzenden Nervenzellen zugrunde gehen, bei anderen Erkrankungen aber nicht, kann bei einem normalen Ergebnis im DaTSCAN eine Parkinsonkrankheit nahezu ausgeschlossen werden.

 

Den ganzen Artikel finden Sie hier im Online-Angebot des Norddeutschen Rundfunks: www.ndr.de/ratgeber/gesundheit/Parkinson-Gefahr-Fehldiagnose,parkinson129.html

Barrierefreiheit macht kleine Fortschritte

Referenten von Stadt, Bahn und SSB haben am Montag [25.09.2017] an der Sitzung des Beirats für Menschen mit Behinderung teilgenommen. In dem vor einem Jahr gegründeten Gremium schilderten sie, welche Fortschritte es bei dem Vorhaben gibt, den Verkehr in Stuttgart behindertengerechter zu machen.

Thema Barrierefreiheit landet auf dem Abstellgleis

Der Bahnhof Feuerbach gilt als alles andere als barrierefreundlich. Foto: Lg/Piechowski

So informierte Michael Groh von der Deutschen Bahn über den Stand der Dinge beim Thema „Stufenfreiheit“. Nach Definition der Bahn ist Stufenfreiheit eine Vorstufe zur Barrierefreiheit. Ist sie erfüllt, können alle Reisenden ohne fremde Hilfe zum Bahnsteig gelangen. In der Region seien 32 von 83 Stationen noch nicht stufenfrei, so Groh. Mit dem Verband Region Stuttgart habe man derweil einen Plan erarbeitet, nach dem man schrittweise auch die übrigen Stationen umbauen werde. „Derzeit ist die Station in Rommelshausen im Umbau, im nächsten Jahr folgt dann der Bahnhof Feuerbach“, sagte Groh.

Stark aufgeholt habe man beim Thema Aufzüge: diese seien nun an 97 Prozent der Stationen verfügbar. Nachholbedarf gebe es allerdings noch bei den Leitsystemen für Sehbehinderte, räumte Groh ein. „Die Leitstreifen müssen endlich kommen, das ist eine gefährliche Situation für Sehbehinderte“, sagte Maria Seidler, Bezirksgruppenleiterin des Blinden- und Sehbehindertenverbands Württemberg.

Die Stuttgarter Straßenbahnen AG (SSB) arbeitet unter anderem mit Z-förmigen Gleisquerungen und Begrenzungssteinen, um die Bus- und Stadtbahnhaltestellen sicherer und behindertenfreundlicher zu machen. Mittlerweile könne man 98,6 Prozent aller Haltestellen als behindertenfreundlich einstufen, sagte SSB-Ingenieur Peter Krauß, der für die Planung der Haltestellen zuständig ist. Zum Vergleich: 1990 waren es noch 70 Prozent.

Momentan arbeitet die SSB an einer weiteren Verbesserung für sehbehinderte Menschen: So soll an den Stationen regelmäßig durchgesagt werden, welche Linie in wie viel Minuten eintrifft. Dafür könnten Taster mit Lautsprechern installiert werden, deren Ansagen in begrenzter Umgebung hörbar sind, so Krauß. Für die Stadt selbst sei Barrierefreiheit ein Grundsatzthema, sagte Stephan Oehler, Leiter des Stadtplanungsamts. Barrierefreiheit diene neben behinderten vielen anderen Menschen, Familien mit Kinderwagen oder älteren Menschen mit Rollatoren zum Beispiel. Im Verkehrsentwicklungskonzept 2030 finde das Thema in Form von breiten Gehwegen, guter Beleuchtung oder Bordsteinabsenkungen Berücksichtigung. Trotzdem sei die Umsetzung stets mit Kompromissen verbunden, sagte Oehler.

Den ganzen Artikel von Tilman Baur auf „Stuttgarter-Zeitung-online“ finden Sie >>hier: www.stuttgarter-zeitung.de/inhalt.probleme-behinderter-in-stuttgart-barrierefreiheit-macht-kleine-fortschritte.dbd0475c-3be7-44ed-8174-4cf9f5aa1b70.html

Asthmamedikamente reduzieren möglicherweise das Parkinson-Risiko

Leipzig/Berlin – Ein Anfang September in der Zeitschrift Science erschienener Beitrag sorgt im Augenblick für Diskussionen auf der Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) in Leipzig. Ein multidisziplinäres Forscherteam um Studienleiter Clemens Scherzer von der Harvard Medical School stellt darin die These auf, dass bestimmte Asthma­medika­men­te möglicherweise das Risiko vermindern, an Morbus Parkinson zu erkranken (2017; doi: 10.1126/science.aaf3934).

„Die Entdeckung wirft ein neues Licht auf die Pathogenese der Parkinson-Krankheit und sollte unbedingt in klinischen Studien auf ihre Praxis­relevanz überprüft werden“, sagte Jens Volkmann, Direktor der neurologischen Klinik und Poliklinik am Universi­tätsklinikum Würzburg und zweiter Vorsitzender der Deutschen Parkinson-Gesellschaft auf der DGN-Tagung in Leipzig.

Reduktion der Alpha-Synuklein-Bildung
Laut der Studie reduzieren Beta2-Adrenozeptor-Agonisten wie Salbutamol die Trans­kription des Gens für Alpha-Synuklein. Ablagerungen von pathologischem Alpha-Synuklein gelten wiederum vielfach als ursächlich für die Parkinson-Krankheit. Die jetzt publizierte Studie sollte klären, ob es möglich ist, schon auf der Ebene des Alpha-Synuklein-Gens (SNCA) in die Produktion des krankheitsauslösenden Proteins einzugreifen.

Die Forscher fanden in Kulturen menschlicher Nervenzellen dass Agonisten des Beta2-Adrenozeptors die Transkription von SNCA signifikant erniedrigen, während der entgegengesetzt wirkende Betablocker Propanolol sie signifikant erhöht. Zudem fanden die Wissenschaftler bei Mäusen unter Beta2-Agonisten eine signifikante Reduktion der Alpha-Synuklein-Bildung in der Substantia nigra.

Den ganzen Artikel aus dem Ärzteblatt finden Sie hier: https://www.aerzteblatt.de/fachgebiete/neurologie/studien?nid=80498&aid=

„Jung & Parkinson e.V.“ (JuP)

Moderne Wege in der Selbsthilfe

Der Verein Jung & Parkinson e.V. setzt auf Präsenz im Netz

Wie geht man mit Parkinsonanzeichen im Alltag um? Was macht Mut, wenn die Erkrankung weiter fortgeschritten ist? Wo steht die Forschung? Diese und viele weitere Fragen erörtert Frank Michler, ernannter erster Vorsitzender von „Jung & Parkinson e.V.“ (JuP) in seinen Experten-Interviews auf youTube.

„Medizinern fehlt häufig die Zeit, so ausführlich mit den Betroffenen zu sprechen, wie sie es vielleicht gerne tun würden“, weiß der Mitbegründer des Selbsthilfevereins. „In den JuP-Talks gehen wir auf zentrale Themen näher ein oder beleuchten Hintergründe, die im Arztgespräch meistens zu kurz kommen.“ Zudem seien manche Betroffene von der Situation gestresst und würden Fragen vergessen oder unangenehme Themen vermeiden. „In den Interviews kann ich in lockerer Atmosphäre stellvertretend für sie und losgelöst von der persönlichen, vielleicht als belastend empfundenen Situation über alles sprechen“, betont Frank Michler. Die bisher erschienenen JuP-Talks mit dem Motto „Ungeschnitten-Ungeschminkt-Ehrlich“ sind auf www.youtube.de online unter dem Suchbegriff „Jung und Parkinson Talk“ zu finden.

Hier ein paar Beispiele:

Jederzeit zugängliche Informationen

Der Verein nutzt moderne Kommunikationswege auch über die JuP-Talks hinaus. „Wir stellen die Vorträge der Experten ins Netz, die auf unserem jährlichen großen Symposium im September referieren“, beschreibt Frank Michler. „So erhalten auch jene die Informationen, die vielleicht ans Haus gebunden sind. Zusätzlich sind wir auf Facebook präsent und bieten auf unserer Website ein Forum und einen Chat.“ Der Verein organisiere zwar auch regelmäßige Treffen vor Ort, aber viele jüngere Erkrankte seien berufstätig und hätten wenig Zeit, abends in eine Selbsthilfegruppe zu kommen. „Andere können oder wollen sich nicht outen“, weiß der 47-Jährige. „Mithilfe der sozialen Medien und im Internet können sie sich gegebenenfalls inkognito vernetzen.“ Über diese und weitere Aktivitäten hinaus arbeitet „Jung & Parkinson. Die Selbsthilfe e. V.“ auch eng mit dem „National Centre of Excellence in Research on Parkinson’s Disease“ in Luxembourg zusammen.

Die Idee, ein modernes Selbsthilfeangebot für Jüngere zu schaffen, hatte Frank Michler vor vier Jahren. Als bei ihm selbst im Alter von 41 Jahren Parkinson festgestellt wurde, suchte er online Informationen – und fand kaum Inhalte für jüngere Betroffene. „Heute finden sie uns im Netz. Mit unserem Angebot wollen wir ihnen Halt geben und vermitteln: Denkt nicht immer an das, was ihr nicht mehr könnt, sondern daran, was ihr könnt. Denn das ist eine ganze Menge.“ [ ps ]

Jung & Parkinson. Die Selbsthilfe e. V. wurde 2013 als Anlaufstelle und Netzwerk für jüngere Menschen mit Parkinson gegründet. Zentrale Anliegen sind, über die Erkrankung zu informieren, eng mit Medizinern und Wissenschaftlern zusammenzuarbeiten und die Vernetzung aller Akteure zu fördern. Darüber hinaus soll die Öffentlichkeit für die Probleme von jüngeren Betroffenen sensibilisiert werden.

Kontakt: www.jung-und-parkinson.de

Quelle: PARKOUR 12 | Juni – Aug. 2017, S. 9

und hier noch zwei Werbespots:

Freezing – Bewegungsblockaden bei Parkinson

Plötzlich, ohne Vorwarnung, scheinen die Füße am Boden festgeklebt, die Bewegungen stoppen, alles fühlt sich wie festgefroren an – viele Menschen mit Parkinson und deren Angehörige kennen diesen Zustand, der in der Fachsprache als „Freezing“ (engl. für „Gefrieren“) bezeichnet wird. Doch gibt es Strategien und Hilfsmittel, die die Bewegungsblockade lösen.

Freezing – was ist das?

Das Freezing ist eine Bewegungsblockade, die von einer Sekunde auf die nächste eintreten kann. Die Auslöser und Situationen sind unterschiedlich, es kann morgens beim Aufstehen auftreten oder durch kleinste alltägliche Veränderungen wie einem Richtungswechsel, beim Loslaufen an Ampeln oder durch Passieren einer Engstelle ausgelöst werden. Selbst im eigenen Haus oder – besonders gefährlich – im Auto können Freezing-Situationen auftreten. Die Bewegungsblockade kann von einem Augenblick bis zu 30 Sekunden dauern und mehrmals am Tag auftreten.

Die genauen Ursachen des Freezings sind nicht geklärt. Bei einigen Betroffenen können Schwankungen des Dopamin-Spiegels im Gehirn die Blockaden auslösen. Dopamin ist ein Botenstoff, der von Nervenzellen im Gehirn produziert wird und bei gesunden Menschen kontinuierliche Nervenimpulse auslöst. Bei Menschen mit Parkinson sterben die Nervenzellen langsam ab, die Dopamin produzieren. Medikamente helfen unter anderem, den Dopamin-Spiegel zu regulieren. Liegt der Arzneimittelspiegel zu niedrig, kommt es bei einigen Betroffenen zu einer Bewegungsblockade. Doch gibt es auch Betroffene, bei denen die Medikamente selbst das Freezing verursachen.

Kleine Lampe, große Wirkung

Etwa 60 Prozent der von Parkinson Betroffenen berichten von „Freezing“, von plötzlichen Blockaden bei Bewegungsabläufen, so die Fachzeitschrift „physiopraxis“. Dann geht buchstäblich nichts mehr. Ein kleiner Laserpointer kann hier wahre Wunder bewirken. Wenn Betroffene mit ihren Bewegungen stocken, markieren sie mit dem Lichtstift einfach einen Punkt vor ihren Füßen und steigen darüber hinweg. Laserpointer sind klein und lassen sich handlich in Beutel oder Taschen verstauen. Sie gibt es zu einem Betrag zwischen sechs bis zehn Euro im Fach- und Onlinehandel.
 (Aus PARKOUR, Das Parkinson-Magazin, Ausgabe 3, S. 8)

Hilfe bei Freezing

Da die Ursachen des Freezings noch nicht genau geklärt sind, gibt es keine Medikamente, die die Bewegungsblockaden verhindern können. Doch können speziell ausgebildete Physiotherapeuten Betroffene mit Strategien und Hilfsmitteln vertraut machen, die dazu beitragen, die Blockade zu durchbrechen. Paradoxerweise hilft es oft, scheinbar schwierige Bewegungen durchzuführen, beispielsweise eine Markierung am Boden zu überschreiten. Dieses Prinzip machen sich spezielle Gehstöcke mit unten ausklappbarem Seitenteil, das überschritten werden muss, oder der Laserpointer zunutze. Auch akustische Signale wie Klatschen, rhythmische Musik, Kommandos, Zählen oder ein Metronom vermögen die Freezing-Situation aufzulösen. Angehörige können auch helfen, indem sie einen leichten Klaps auf den Oberschenkel geben. Diese stimulierenden Strategien und Hilfen, auch als „Cueing“-Strategien (engl. cue = „Stichwort, Auslösereiz“) haben über die unmittelbare Lösung einer Blockade auch weiter reichende Effekte: Sie bessern die Ganggeschwindigkeit, die Schrittlänge und die Haltungsstabilität (1).

Ein spezielles Programm für Betroffene, das „Münchener Anti-Freezing Training“ hat Prof. Dr. A. Ceballos-Baumann, Chefarzt der Neurologie und Klinischen Neurophysiologie an der Schön Klinik München Schwabing zusammen mit einem Kollegen und zwei Physiotherapeutinnen entwickelt (2). Dabei wird zunächst analysiert, was beim jeweiligen Patienten das Freezing auslöst: Sind es vor allem Engstellen? Oder stockt die Bewegung immer kurz vor dem Ziel? Diese Situationen werden dann geübt, zunächst in der Klinik, später zu Hause. Wichtig ist, das Training beizubehalten und auch zu Hause oder auf der Arbeit ständig zu üben. Nur so gelingt es, mobil zu bleiben und freezingauslösenden Stress zu reduzieren.

(1) Fortgeschrittener Morbus Parkinson. Das Leben geht weiter. Ratgeber für Patienten und Angehörige der Firma abbvie, S. 27.

(2) http://www.schoenkliniken.de/ptp/medizin/nerven/fortschreitend/parkinson/therapie/

Gabriele Hofmann-Maibaum, Feierabend.de

Quelle: https://www.feierabend.de/Leben-mit-der-Diagnose-Parkinson/Freezing-Bewegungsblockaden-bei-Parkinson-59312.htm

Radfahren bringt Neuronen in den richtigen Takt

Fahrradfahren unterdrückt bei Morbus Parkinson pathologische Signale im beta-Band. Zusätzlich haben Neurowissenschaftler bei Patienten, die unter dem sogenannten Freezing leiden, ein „Störsignal“„ in den Basalganglien entdeckt.

Patienten mit Morbus Parkinson leiden unter erheblichen Beeinträchtigungen beim Gehen, bis hin zum sogenannten „Freezing of Gait“. Sie trippeln dabei auf der Stelle und kommen keinen Meter mehr vorwärts. Die genaue Ursache für das „Einfrieren“ ist bisher weitgehend unbekannt und die Behandlung oft sehr schwierig. Verblüffend ist, dass die betroffenen Patienten jedoch ohne Probleme weiterhin Fahrradfahren können. Düsseldorfer Neurowissenschaftler haben nun in Kooperation mit Forschern der Universitäten Konstanz und Aarhus eine Art „Störsignal“ entdeckt, das bei Patienten ohne Freezing nicht nachweisbar war.

„Dieser überraschende Befund bringt uns nicht nur einen entscheidenden Schritt im Verständnis der krankhaften Vorgänge des Freezing weiter, sondern eröffnet auch neue Möglichkeiten in der Therapie dieser oft schwer behandelbaren und die Patienten in ihrer Lebensqualität erheblich beeinträchtigenden Symptomatik“, sagte der Neurologe Prof. Alfons Schnitzler, Leiter des Projektes am Universitätsklinikum Düsseldorf.

Um dem unverstandenen Phänomen des Freezings auf den Grund zu gehen, hat sich die Düsseldorfer Arbeitsgruppe mit Prof. Sarang Dalal von der Universität Aarhus zusammengeschlossen und die Gehirnaktivität von Parkinson-Patienten beim Gehen und beim Fahrradfahren untersucht. Dabei nutzten die Wissenschaftler die Möglichkeit, die Aktivität der Basalganglien abzuleiten. Diese tiefen Hirnstrukturen sind bei Parkinson-Patienten verändert, können normalerweise aber nicht direkt untersucht werden. Möglich wurde dies durch die Implantation von Elektroden zur Tiefen Hirnstimulation.

So konnte das Forscherteam zeigen, dass Fahrradfahren im Vergleich zum Gehen mit einer deutlicheren Unterdrückung pathologischer Signale in einem breiten Frequenzbereich, dem sogenannten beta-Band zwischen 13 und 35 Hz, einhergeht. Anders gesagt, kommen die Neuronen in den betroffenen Hirnregionen durch das Fahrradfahren wieder in den richtigen Takt. Parkinson-Patienten mit „Freezing“ zeigen zwar ein ähnliches Muster wie die Patienten ohne „Freezing“, aber zusätzlich ein „Störsignal“ um 18 Hz. Dieses gehört vermutlich neurophysiologisch zur Parkinson-typischen Anfälligkeit für das „Einfrieren“.

Wie dies in einem Blockieren von Bewegungen gipfelt und das ganze System doch noch aus dem Takt gerät, bleibt zu beantworten. Die Unterdrückung der abweichenden Aktivität der Basalganglien bietet jedoch nun einen zentralen Ansatzpunkt für zukünftige Therapien bei Parkinson-Patienten mit Freezing. Und bei zukünftigen Therapien wird nach Ansicht der Forscher sicherlich auch Fahrradfahren eine zentrale Rolle spielen.

Quelle: http://biermann-medizin.de/fachbereiche/neurologie-psychiatrie/medizin-forschung/radfahren-bringt-neuronen-den-richtigen-takt

5. Tübinger-Stuttgarter Parkinsontag

Das Zentrum für Neurologie, Abteilung Neurodegeneration an der Uniklinik Tübingen schreibt uns:

gerne möchten wir Sie mit diesem Schreiben über unsere Planungen für den nächsten Tübinger-Stuttgarter-Parkinsontag informieren. Bisher haben wir diesen großen Patiententag gemeinsam mit dem Neuronetz Region Stuttgart ja jeweils im 2-Jahresturnus in der Filderhalle in Leinfelden-Echterdingen durchgeführt. Aufgrund umfangreicher Umbauarbeiten in der Filderhalle, die bis in Frühsommer des nächsten Jahres dauern werden, haben wir uns jedoch dafür entschieden, den nächsten Parkinsontag zu verschieben – er wird nächstes Jahr, am 22. September 2018 stattfinden.

Wie in den vergangenen Jahren richtet sich die Veranstaltung an Parkinsonpatienten, deren Angehörige sowie Interessierte. Gemeinsam mit dem Neuronetz Region Stuttgart werden wir Sie im Rahmen von Vorträgen über die Erkrankung, aktuelle Behandlungsmöglichkeiten und den neuesten Stand der Forschung informieren, Workshops am Nachmittag sollen die Möglichkeit bieten, weitere Informationen zu speziellen Aspekten der Erkrankung zu erhalten.

[…] Den ausführlichen Veranstaltungsflyer mit Anmeldebogen werden wir im Sommer 2018, ca. 6-8 Wochen vor der Veranstaltung per Post an Sie verschicken. Wir würden uns sehr freuen, Sie im September 2018 auf unserer Veranstaltung begrüßen zu dürfen.

Mit freundlichen Grüßen
Prof. Dr. Thomas Gasser, Dr. Kathrin Brockmann, PD Dr. Inga
Liepelt-Scarfone, Dr. Heinz Herbst und Dr. Bettina Faust

Living with Parkinson’s

(Noch) nicht in deutscher Sprache verfügbar: Die interessanten Informationen der in den USA von Schauspieler Micheal J. Fox gegründeten Michael J. Fox Foundation, die sich zur Aufgabe gemacht hat, die Forschung nach erfolgreichen Parkinsonmedikamenten und Parkinsontherapien zu fördern. Mehr dazu in englischer Sprache finden Sie hier:

https://www.michaeljfox.org/understanding-parkinsons/living-with-pd.html